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Aspectos epidemiológicos básicos del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino

Escrito por: Carles Vilalta - Veterinario Epidemiólogo en el IRTA-CReSA

El virus del PRRS – Vuelta a los orígenes

  1989  

Se sabe que existen casos documentados desde 1987, pero nos tenemos que remontar a 1989 (Keffaber, 1989) para encontrar el primer reporte escrito de lo que ahora denominamos el Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS, del inglés Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome).

En el documento el autor recoge y describe la sintomatología de un cuadro respiratorio y reproductivo de etiología desconocida en diferentes fases de producción porcina en 11 granjas de EE.UU. Merece la pena destacar varios aspectos de este artículo:

 

 

 

El cuadro clínico y la evolución de la enfermedad se describen en detalle y encajan con otras descripciones realizadas después y con un mayor tamaño muestral.

Muchas de las inferencias o hipótesis que hace el autor sobre la epidemiologia de la enfermedad se han verificado posteriormente o han sido muy aproximadas.

Han pasado más de 30 años desde su descripción y día tras día el PRRS continúa siendo la enfermedad más insidiosa y con mayor coste económico para el sector porcino (con la excepción de las Enfermedades de Declaración Obligatoria).

  1991  

Poco después, una enfermedad con el mismo cuadro clínico se convirtió en el centro de atención en Europa (The New Pig Disease – European Comisión, 1991) con la descripción de casos en la mayoría de los países europeos productores de porcino.

En una reunión específica para abordar esta problemática de la Comisión Europea se acordó que el nombre de la enfermedad de agente etiológico todavía desconocido sería PRRS.

El origen de la diseminación del PRRS no está clara. Sin embargo, la aparición del cuadro clínico coincidió con una mayor intensificación de la producción porcina y un cambio de diseño de las explotaciones, lo que pudo favorecer la propagación de la enfermedad dentro de los rebaños.

No fue hasta el año 1991 cuando se identificó en Europa el agente causante de la enfermedad y que se bautizó como Virus de Lelystad, posteriormente conocido como virus del PRRS tipo 1 (Wensvoort et al., 1991).

  1992  

Un año más tarde se describió un virus parecido (55-70% de similitud) para los casos de EE.UU. (ATTC 2332) y que posteriormente se denominó virus del PRRS tipo 2 (Collins et al., 1992).

Ambos virus ocasionan cuadros clínicos similares, aunque es cierto que el virus del PRRS tipo 2 parece predisponer a mayor sintomatología respiratoria (Martinez-Lobo et al., 2011).

  Actualidad  

Posteriormente, el virus se ha detectado y descrito en la mayoría de los países productores de porcino, con algunas excepciones como Brasil, Argentina, Australia o los Países Nórdicos, considerados libres de enfermedad.

En otros países donde no ha sido reportado, es posible que aún no se haya muestreado suficientemente o que su producción porcina sea residual.

Por ejemplo, recientemente se ha reportado la presencia del virus del PRRS tipos 1 y 2 en Uganda (Oba et al., 2021).

 

Características del virus del PRRS

Una de las características más importantes del virus del PRRS es que es un virus ARN, lo que tiene diferentes consecuencias:[registrados]

Tiene una alta tasa de mutación, probablemente la más alta conocida en un virus.

La mutación aleatoria del virus facilita que haya una mayor diversidad de variantes y que potencialmente escape a la inmunidad generada originalmente. Se le estima un cambio anual de un 0,5% del genoma.

Existe un riesgo potencial de recombinación si en un animal se juntan dos cepas diferentes del virus.

El virus posee 10 regiones codificantes que codifican proteínas estructurales y no estructurales.

La región ORF5 es especialmente relevante porque codifica la mayor proteína estructural del virus, la glicoproteína 5 (GP5) (Figura 1).

Esta proteína se relaciona con el desarrollo de la inmunidad frente al PRRS por lo que, en un inicio, la secuencia de ARN de esta región (ORF5) se utilizó como predictor de la inmunidad de la vacuna frente a las cepas campo. Sin embargo, no existe una relación clara entre la similitud de regiones ORF5 y la predicción de eficacia de la vacuna.

Por motivos prácticos, la secuenciación de esta región es ampliamente utilizado en estudios epidemiológicos. Sin embargo, hay que tener cuidado con las extrapolaciones directas de los resultados de secuenciación sin tener en cuenta otros aspectos como la plausibilidad de los resultados y el tiempo de secuenciación entre muestras.

Como regla general se considera que, si dos secuencias ORF5 comparten un 98% de los nucleótidos, se trata del mismo virus. Esta interpretación es solo orientativa y no debe tomarse al pie de la letra, puesto que su interpretación es mucho más compleja.

Las cepas tipo 1 (Europea) y tipo 2 (Americana) comparten el 55-70% de nucleótidos de sus secuencias. El resultado de esta diferencia genética es que la inmunidad cruzada entre ambos tipos de secuencias es menor que la inmunidad cruzada entre secuencias del mismo tipo. Debido a las características del virus, cada cierto tiempo aparecen cepas “virulentas” o “atípicas” que se relacionan con una mayor casuística clínica y lesional. La aparición de estas cepas puede deberse a la aparición de cepas que se replican “más” y “mejor”, generando viremias más intensas y abrumadoras para el sistema inmune.

La buena noticia es que parece que la mayoría de estas cepas no suelen persistir en el tiempo y su efecto desaparece en un periodo de 1-2 años.

Una característica muy importante del virus es que necesita de la presencia del receptor de membrana CD163 en la pared de los macrófagos alveolares para poder desencadenar la enfermedad.

Finalmente, sabemos que el virus del PRRS:

Es sensible al calor y al pH, pero resistente al frío.

Tiene diferentes tiempos de supervivencia sobre diferentes materiales en función de la porosidad y de las condiciones ambientales.

 

¿Cómo se manifiesta el PRRS?

  CUADRO REPRODUCTIVO  

El cuadro reproductivo asociado al PRRS se caracteriza mayoritariamente por anorexia, abortos, partos prematuros, nacidos muertos y mortalidad neonatal. Después de la fase aguda, se tarda 10-20 semanas en recuperar la producción normal de lechones, y alrededor de unas 30 semanas en destetar lechones negativos. Las pérdidas económicas ocasionadas como consecuencia de la reducción en el número de lechones destetados tienen diferente origen en función de cepa y granja.

 

Se pueden encontrar granjas con un mayor impacto de la mortalidad en parideras y otras donde las pérdidas están más asociadas a la reducción de lechones nacidos vivos.

 

El virus del PRRS se puede replicar en fetos a partir de 14 días de gestación. Sin embargo, la infección de fetos durante los dos primeros tercios de gestación es infrecuente.

Sobre todo, el virus del PRRS cruza la placenta eficientemente en el último trimestre de la gestación provocando abortos, momificados mortinatos y mortalidades altas en la sala de partos.

  CUADRO RESPIRATORIO  

La forma respiratoria del PRRS está más asociada a animales de engorde, siendo habitual observar signos de anorexia, disnea, tos, reducción de la Ganancia Media Diaria (GMD) y mortalidad elevada.

La dosis y la cepa con la que se infecten los animales se traduce en una mayor o menor gravedad de las lesiones pulmonares, lo que determina la severidad de los cuadros clínicos.

 

Epidemiología del PRRS

  TRANSMISIÓN DEL PRRS ENTRE ANIMALES   

Se han descrito varias vías potenciales de transmisión entre animales, siendo la vía directa (animal – animal) la más relevante.

La transmisión entre animales depende de diferentes factores como el tipo de cepa, el estado inmunitario, la edad de los animales o la concentración de virus a la que están expuestos los animales.

La tasa de transmisión (Ro) en una población, es decir, el número de animales que infecta un animal infectivo, se estima que está entre 2 y 5.

  TRANSMISIÓN DEL PRRS ENTRE GRANJAS   

Las vías potenciales de transmisión entre granjas se dividen en:

Directas: animales y semen

Indirectas: fómites, recogida de cadáveres, personas, alimento o transporte

Aerosoles

Ante una evidencia clara de qué vías de entrada son más frecuentes, debemos intentar reducir los riesgos potenciales asociados.

 

Cuáles son los puntos de control críticos de las vías de transmisión? 

VÍAS DIRECTAS

Las medidas recomendadas para reducir el riesgo de entrada del virus por las vías directas son:

Muestreo

Cuarentena

Utilizar orígenes PRRSV negativos

 

VÍAS INDIRECTAS

Entre las medidas de bioseguridad para evitar la
transmisión indirecta del PRRS se encuentran:

Separación de zona limpia y zona sucia

Uso de duchas y cambio de ropa

Periodo de espera entre visitas de granjas

Limpieza y desinfección de vehículos

Control de animales externos (roedores, pájaros y jabalíes)

 

AEROSOLES

La filtración del aire de las granjas es la única vía para reducir el riesgo aerógeno de transmisión del PRRS.

Hoy en día, sigue resultando muy difícil encontrar el origen de un brote de PRRS. El sector porcino es muy dinámico, con muchos eventos de riesgo que dificultan encontrar el origen del brote en la mayoría de las ocasiones.

Sin embargo, sabemos que la aplicación de medidas de bioseguridad y la reducción del riesgo de entrada se traduce en una disminución del número de brotes (Silva et al., 2018).

Efecto de área

Finalmente, un factor que repetidamente se asocia a una mayor transmisión entre granjas o a un mayor número de brotes es la densidad de granjas o animales en una región. Este fenómeno se conoce como efecto de área.

Las granjas de cierta región comparten ciertas características que favorecen la diseminación de patógenos. Uno de los factores a los que apunta la diseminación área es la diseminación a través de aerosoles. Sin embargo, tanto estudios en condiciones laboratoriales como estudios observacionales en campo presentan resultados contradictorios sobre la transmisión del PRRS entre granjas mediante aerosoles.

 

Macroepidemiología

La macroepidemiología permite monitorizar la evolución de la enfermedad a diferentes escalas, hacer comparaciones y desarrollar hipótesis.

Ejemplos de proyectos que trabajan con la macroepidemiología del PRRS y otras enfermedades son el proyecto de controles regionales del PRRS de Interporc y el GSP, el Morrison Swine Health Monitoring Project de la Universidad de Minnesota y el Swine Disease Reporting Center de la Universidad de Iowa.

Uno de los datos relevantes que se han conocido a través del uso compartido y agregado de datos es que el PRRS es una enfermedad estacional y cíclica, con mayor incidencia en períodos concretos del año y variable según la región.

Estos programas ponen de relevancia que la colaboración entre productores y veterinarios es necesaria para monitorizar la enfermedad, detectar cepas emergentes y continuar avanzando en su control con el objetivo de que no tengamos que convivir otros 30 años con la enfermedad.

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