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Coinfecciones de PRRS: La importancia de una aproximación diagnóstica global

Escrito por: Gema Chacón -

Veterinaria Responsable del Dpto. Diagnóstico en EXOPOL

, Sofía Lázaro - Exopol S.L.
El Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) es una de las enfermedades con más impacto económico en la industria porcina.

La aparición de cepas hipervirulentas en los últimos años en España1 ha aumentado las pérdidas ocasionadas por esta enfermedad y la preocupación en el sector.

El PRRS ocasiona importantes pérdidas económicas derivadas de la propia enfermedad, pero también debido al aumento de la incidencia de otras enfermedades en los brotes de PRRS1.

Este artículo está enfocado en las coinfecciones más importantes de PRRS y cómo realizar un diagnóstico global para poder establecer las medidas de control más efectivas.

 

 

 

 

¿QUÉ ES UNA COINFECCIÓN?2

La coinfección se define como la infección concomitante de una célula u hospedador por dos patógenos diferentes.

En las coinfecciones se clasifican los patógenos como:

PATÓGENOS PRIMARIOS

Agentes patógenos que pueden infectar al animal en ausencia de otros patógenos y favorecen la coinfección posterior con patógenos secundarios.

El virus PRRS habitualmente actúa como agente primario.

PATÓGENOS SECUNDARIOS U OPORTUNISTAS

Son aquellos agentes patógenos que, en ausencia de la infección primaria, no son capaces de producir infección o ésta es asintomática.

Por otro lado, un agente infeccioso puede favorecer, atenuar o, incluso, prevenir la infección con otro patógeno. Del mismo modo, el segundo patógeno puede influir en el desarrollo de la infección del primer agente de forma directa o indirecta, o puede producirse una acomodación de ambos agentes.

Por último, no debemos olvidar los procesos multifactoriales. Muchas enfermedades que afectan a la especie porcina son multifactoriales, es decir, su desencadenamiento depende de diferentes factores:

La presencia de agentes etiológicos.
Factores ambientales.
Condiciones de manejo.
Factores del propio animal, como su sistema inmunitario o su microbioma.

El virus PRRS forma parte del Complejo Respiratorio Porcino (CRP).

 

CONOCIENDO LA ENFERMEDAD DE PRRS3,4

Conocer en profundidad la enfermedad del PRRS es importante para [registrados]entender la relevancia de las coinfecciones con otros agentes infecciosos.

EL PAPEL DEL PRRS EN LAS COINFECCIONES

Mecanismos de acción del virus PRRS como agente primario2,3,5

EFECTO INMUNOSUPRESOR

El virus PRRS:

Se multiplica en macrófagos causando su apoptosis y, por tanto, reduciendo la capacidad de fagocitar bacterias.

Interfiere con la respuesta inmunitaria innata con alteración de la producción de citoquinas con actividad antiviral, como el IFNα o IFNβ.

Interfiere con la correcta presentación de antígenos, lo que dificulta la respuesta inmunitaria adaptativa.

EFECTO INFLAMATORIO

Produce inflamación y altera la barrera epitelial, permitiendo la actuación de agentes oportunistas.

EFECTOS SOBRE EL MICROBIOMA INTESTINAL

Altera el microbioma intestinal, desplazando poblaciones bacterianas beneficiosas y predisponiendo a fenómenos de disbiosis y de proliferación de poblaciones bacterianas potencialmente patógenas.

A nivel clínico, la infección de PRRS se asocia a un incremento de la incidencia de enfermedades endémicas en las que PRRS actúa como agente primario2:

Cerdas: rinitis atrófica, cistitis, pielonefritis y sarna sarcóptica.

Lechones lactantes: poliartritis y meningitis por Streptococcus suis.

Transición y cebo: aumento de la incidencia del CRP en concomitancia con otros agentes etiológicos del complejo, meningitis por Streptococcus suis, poliserositis por Glaesserella parasuis, dermatitis exudativa por Staphylococcus hyicus y sarna sarcóptica.

Principales coinfecciones con el virus PRRS2,5

A continuación, se profundizará en las características de las principales coinfecciones con el virus PRRS.

  Coinfección de virus PRRS con Circovirus tipo 2 (PCV2)  

Ambos virus tienen las mismas células dianas en el sistema inmunitario, lo que provoca que tengan efectos sinérgicos.

Provocan una disrupción del sistema inmunitario debido al incremento de citoquinas e interleucinas inflamatorias y a la disminución de la producción de anticuerpos.

La presencia de PCV2 puede aumentar la carga vírica de PRRS, lo que origina signos clínicos más graves y mayor mortalidad.

PCV2 incrementa la tasa de mutación de PRRS, dificultando su eliminación y aumentando la probabilidad de aparición de cepas hipervirulentas de PRRS.

  Coinfección de virus PRRS con Influenza A  

La presencia concomitante de PRRS e Influenza A aumenta la inflamación por el efecto aditivo de las interleucinas y citoquinas inflamatorias producidas, lo que ocasiona una sintomatología clínica más severa y mayor retraso del crecimiento.

El virus PRRS modifica la relación entre el virus Influenza A y sus células dianas, pudiendo desembocar en un fallo de respuesta vacunal frente a la gripe.

  Coinfección de virus PRRS con Mesomycoplasma hyopneumoniae  

PRRS y M. hyopneumoniae son agentes inmunosupresores, por lo que la coinfección de ambos agentes incrementa la aparición de infecciones secundarias.

Aumentan la producción de factores inflamatorios desencadenando una excesiva respuesta inflamatoria.

La infección por M. hyopneumoniae prolonga la neumonía por PRRS. En cambio, la vacunación frente a esta bacteria disminuye las lesiones y la viremia por PRRS.

  Coinfección de virus PRRS con Glaesserella parasuis  

La inflamación de la mucosa nasal y la destrucción de macrófagos alveolares ocasionadas por el virus PRRS favorece la colonización y proliferación de G. parasuis.

La presencia concomitante de PRRS y G. parasuis incrementa la expresión de citoquinas inflamatorias.

Las cepas de PRRS altamente patógenas promueven la proliferación y de G. parasuis en sangre y tejidos.

  Coinfección de virus PRRS con Streptococcus suis  

El virus PRRS, como agente primario, aumenta la susceptibilidad a S. suis, lo que desemboca en una sintomatología más grave.

La infección secundaria por S. suis incrementa la inflamación causada por el virus PRRS.

  Coinfección de virus PRRS con Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)  

La presencia de PRRS provoca un aumento en la gravedad de los cuadros agudos de pleuroneumonía porcina.

Sin embargo, en estudios in vitro se ha documentado que la infección por APP bloquea o disminuye la posterior infección por el virus PRRS.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE PRRS Y COINFECCIONES

El diagnóstico de PRRS se puede realizar por diferentes metodologías, siendo las técnicas moleculares (PCR a tiempo real y secuenciación) las más utilizadas actualmente6.

Las técnicas de inmunoensayos (ELISA) para detectar anticuerpos siguen siendo muy utilizadas para confirmar el estatus de animales negativos.

Se deben combinar con técnicas moleculares debido al periodo de tiempo transcurrido desde la infección y la seroconversión7.

La PCR a tiempo real (qPCR) es la técnica de elección para analizar diferentes agentes en una muestra biológica gracias a su alta sensibilidad y especificidad.

Como se ha indicado anteriormente, el virus PRRS suele actuar como agente primario por lo que es importante su inclusión dentro de los diagnósticos diferenciales (Tabla 1).

COINFECCIONES DE PRRS EN DATOS

Coinfecciones de PRRS con otros agentes del CRP

En las Gráficas 1 y 2 se muestran las coinfecciones de PRRS con otros agentes etiológicos del CRP en muestras analizadas por Exopol entre el 2016 y el 2020.

En aproximadamente el 50% de los casos positivos a un agente del CRP se detectó la presencia concomitante del virus PRRS, evidenciando el carácter multifactorial del CRP.

Coinfecciones de PRRS en procesos nerviosos

En el caso de proceso nerviosos se obtuvieron resultados similares, detectando la presencia de PRRS en el 40,7% de los casos de menigitis por Streptococcus suis y aproximadamente en el 51,9% de los casos positivos a Glaesserella parasuis (Gráfica 3).

Coinfecciones de PRRS en procesos reproductivos

En los casos de procesos reproductivos (Gráfica 4) la presencia concomitante de PRRS y otros agentes en fetos abortados disminuyó, no llegando a superar el 15% de los casos.

Como conclusión, el PRRS se presenta habitualmente en concomitancia con otros procesos infecciosos, principalmente por su carácter inmunosupresor. Por ello, el diagnóstico de PRRS no puede ser un proceso aislado, sino que es necesario realizar una anamnesis detallada y un diagnóstico diferencial completo.

Para saber más, no te pierdas nuestra entrevista con Gema Chacón: 

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BIBLIOGRAFIA
1. Martín-Valls, G.E., Cortey, M., Allepuz, A.et al. Introduction of a PRRSV-1 strain of increased virulence in a pig production structure in Spain: virus evolution and impact on production. Porc Health Manag 9, 1 (2023). https://doi.org/10.1186/s40813-022-00298-3
2. Saade, G., Deblanc, C., Bougon, J. et al. Coinfections and their molecular consequences in the porcine respiratory tract. Vet Res 51, 80 (2020). https://doi.org/10.1186/s13567-020-00807-8
3. Diseases of Swine 11th. Editado por J.J. Zimmerman et al., Wiley Blackwell, 2019.
4. Enfermedades infecciosas del ganado porcino. Cinta Prieto et al. Editorial Servet. 2017
5. Zhao D., Yang B., Yuan X. et al. Advanced Research in Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Co-infection with Other Pathogens in Swine. Front. Vet. Sci., 26 August 2021.Sec. Veterinary Infectious Diseases Volume 8 (2021). https://doi.org/10.3389/fvets.2021.699561.
6. Chacón G., Martín D., Lázaro S. Abordaje al diagnóstico laboratorial de PRRS. PorciNews, Especial PRRS (2020).
7. Nathues C. Transmisión de PRRSV por el semen. 3tres3, junio 2014 (https://www.3tres3.com/articulos/transmision-de-prrsv-por-el-semen_33694/).

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