En la actualidad, la producción porcina está centrada en producir de forma eficiente, por lo que los márgenes económicos son exigentes. Por esta razón, es importante estar actualizado para abordar de la forma más adecuada un caso de Colibacilosis, ya que su repercusión tanto sanitaria como económica puede llegar a ser elevada.
Existen muchos estudios económicos sobre el impacto de esta enfermedad. Las pérdidas económicas ascienden hasta 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014). A continuación, se lleva a cabo una revisión de la enfermedad con el fin de actualizar los procedimientos para el abordaje de esta patología.
ETIOLOGÍA
La Colibacilosis está causada por una bacteria Gram negativa llamada Escherichia coli:
- Reside en el intestino sin causar ningún tipo de lesión.
- Se divide en serotipos en función de los antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y fimbriales (F).
- Solamente una pequeña proporción se consideran patógenos.
Los serotipos se clasifican como patotipos en función de los mecanismos de virulencia que son los que caracterizan la forma en la que se va a desarrollar la enfermedad.
Las cepas de cada patotipo se clasifican como virotipos en función de la combinación de sus factores de virulencia.
A continuación, se resumen los diferentes patotipos y sus factores de virulencia a los que se asocia cada uno (fimbrias y enterotoxinas). Se hará especial hincapié en el patotipo E. coli enterotoxigénico.
Figura 1. Patotipos y factores de virulencia a los que se asocian (Gyles C. et al., 2010).
¿CÓMO AFECTA AL DESTETE?
La colibacilosis es una enfermedad de carácter multifactorial, por lo que intervienen un gran número de factores desencadenantes. Entre ellos, el destete se considera crucial para el posterior desarrollo del aparato digestivo de un lechón.
Hay que destacar que el periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen and Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Por el contrario, en las explotaciones porcinas, esta duración se acorta a los 21 o 28 días de vida.
La microbiota intestinal del lechón lactante, que está principalmente compuesta por lactobacilus y estreptococos perfectamente adaptados al sustrato lácteo, va a sufrir un cambio en el momento del destete. Esto da lugar a una proliferación de coliformes y una reducción de lactobacilus.
La edad de los animales al destete y la ingesta de pienso seco durante el periodo de lactación van a ser factores a considerar.
El animal pasa de una dieta líquida (18-19% M.S.), caliente y distribuida en 15-20 tomas diarias, a una dieta seca (88% M.S.), fría y generalmente ad libitum, lo que suele derivar en ayuno durante las primeras horas.
La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 2003) contribuyendo a una peor absorción de nutrientes.
La disminución del número de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzimática (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003). Además, tras el destete se produce una disminución en la capacidad de absorción del intestino grueso, contribuyendo al desarrollo de problemas posteriores.
Si a todo esto le sumamos una mezcla de animales de diferentes camadas y el factor estresante del propio proceso de destete, se facilita el desequilibrio en la fisiología del lechón.
Figura 2. Efecto del destete a diferentes niveles. Resumen adaptado de Bomba et al., 2014, Al Masri et al., 2015.
ENTENDER LA PATOGENIA, primer paso para abordar la enfermedad
Es importante conocer el mecanismo de acción de cada patotipo, ya que tanto los síntomas y lesiones como el tratamiento varían en gran medida.
La vía de entrada de E. coli es fecal-oral, siendo la bacteria capaz de llegar al intestino delgado donde se adhiere mediante diferentes mecanismos.
- ETEC: se adhiere mediante adhesinas fimbriales. Una vez colonizada esta parte de intestino, es capaz de producir y liberar enterotoxinas que estimulan la secreción de electrolitos y agua hacia el lumen intestinal provocando una diarrea por hipersecreción.
Figura 3. Mecanismo de acción de ETEC. Rhouma et al., 2017
- STEC: produce toxina shiga (o vero toxina), abreviada como Stx2e o VT2e. Esta toxina es secretada al torrente sanguíneo donde se adhiere a los eritrocitos y daña las paredes de los vasos sanguíneos, por lo que provoca lesiones vasculares.
- EPEC: sigue la misma dinámica ETEC, pero en vez de utilizar un mecanismo de adhesión basado en fimbrias posee proteína de membrana conocida como intimina (Eae), que se une a los enterocitos y provoca un efecto de barrido, dando lugar a una diarrea por malabsorción.
DESCRIBIENDO LOS SÍNTOMAS Y LESIONES
A modo de resumen, se adjunta a continuación una tabla donde se diferencian los posibles patotipos intestinales existentes para E. coli y sus principales síntomas y lesiones.
Tabla 1. Principales síntomas y lesiones de los patotipos intestinales de E. coli.
Diagnóstico diferencial
Una vez obtenido el historial clínico de los animales, hay que establecer un diagnóstico diferencial de procesos compatibles. Para ello, conviene tener en cuenta los principales patógenos que inducen diarrea, ya sean agentes víricos, bacterianos o parásitos, así como factores nutricionales, tóxicos, etc.
¿CÓMO DIAGNOSTICAR UN PROCESO DE COLIBACILOSIS?
Es importante hacer un diagnóstico correcto de un proceso diarreico, tanto en maternidad como en fase postdestete. Hay que considerar que en animales sanos pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli.
Cada gramo de heces puede contener 107 UFC de coliformes (Fairbrother et al.,2012).
Del mismo modo, existen ciertos virus que están presentes en el animal sano. Por lo que la correcta toma de muestras se hace indispensable para el diagnóstico:
- Cultivo selectivo. Gracias a las características morfológicas, bioquímicas y afinidad al medio de crecimiento es posible la identificación correcta de las colonias de E. coli. Complementar con antibiograma para el posterior tratamiento
- PCR múltiplex para determinar los factores de virulencia y enterotoxinas
- Si es necesario, realizar un diagnóstico paralelo de procesos víricos mediante PCR en heces y estudio histopatológico de intestino delgado de animales con síntomas claros de diarrea
ELEGIR EL TRATAMIENTO CORRECTO
Una vez realizado el correcto diagnóstico, los tratamientos orales vía agua y pienso son muy utilizados. Los tratamientos inyectables también se utilizan para combatir procesos de diarrea.
El uso racional de los antibióticos es indispensable, por lo que el antibiograma debe de realizarse conjuntamente con el diagnóstico. También es importante respetar el uso de acuerdo a la ficha técnica del medicamento elegido.
La sensibilidad antibiótica de E. coli varía dependiendo de cada antibiótico.
A continuación, se muestra la distribución de sensibilidades de acuerdo a una recopilación de resultados de sensibilidad antibiótica llevados a cabo por el servicio de Elanco en un total de 94 granjas españolas analizadas en un periodo aproximado de dos años (2015-2016).
Gráfico 1. Distribución de sensibilidad antibiótica para E. coli
Es conveniente el uso de rehidratantes orales ya que las células intestinales no se destruyen y siguen manteniendo capacidad de absorción. Así, se obtiene una mejora del estado del animal.
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN, tendencias de futuro
Hay disponibles medidas de control destinados a reducir la colonización del intestino por parte de la bacteria. A continuación, se enumeran algunas de ellas.
Antibióticos
Hoy en día, la administración de antibióticos como estrategia de prevención está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa más restrictiva, por lo que es conveniente dejar su uso para el tratamiento una vez ya haya comenzado la sintomatología.
Óxido de zinc
El uso del óxido de zinc está muy extendido, pero, su utilización está en proceso de ser finalizada en un plazo de 5 años según indica la normativa vigente. Además, recientes estudios correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementación de zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).
Nutrición
Es importante favorecer el crecimiento de microflora beneficiosa para competir con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.
Manejo
Se debe fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitando ayunos y sobrecargas posteriores, además de controlar la temperatura de la granja.
Bioseguridad
Las medidas de Bioseguridad incluyen un vacío sanitario adecuado, una limpieza, desinfección y secado correctas, y la aplicación del sistema Todo dentro – Todo fuera.
Calidad físico-química del agua
Tener una adecuada calidad del agua ayuda a prevenir casos de colibacilosis. Se pueden emplear métodos como la cloración del agua y su acidificación.
Inmunoprofilaxis pasiva
El plasma porcino secado por aspersión, el concentrado de suero de leche, el calostro desecado y los huevos secos hiperinmunizados son fuentes de proteína funcionales. Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra enfermedades.
Inmunoprofilaxis activa
Existen distintas vacunas para los diferentes patotipos existentes.
En el caso de la Diarrea postdestete (DPD) causada por el ETEC, actualmente se encuentra en el mercado una vacuna de administración oral eficaz para E. coli F4 y F18: Coliprotec® F4 F18.
Se trata de una vacuna viva que protege frente a la diarrea postdestete confiriendo una buena inmunidad intestinal, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonización bacteriana en intestino y la excreción fecal.
La administración es oral, lo cual permite obtener una buena protección a nivel de mucosa intestinal y además, al existir diversas formas de administración (individual, grupal) se facilita el manejo.
El manejo de la Colibacilosis requiere un correcto entendimiento tanto de la epidemiología de la enfermedad como de su mecanismo de acción.
Por ello, hay que realizar un correcto diagnóstico para saber qué patógeno es el responsable de los síntomas y lesiones que se están observando. Es necesario el aislamiento, virotipificación y estudio de susceptibilidad antibiótica de E. coli para posteriormente realizar el tratamiento que mejor se adecue a cada caso clínico
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