- Este método prometía, además del control de enfermedades transmitidas cerda-lechón, mejora en el desarrollo de los cerdos postdestete y, en consecuencia, menor tiempo para lograr el peso al sacrificio.
Sin embargo, la manipulación de la lactancia también preveía incremento en la intensidad reproductiva de la cerda; teóricamente se podría lograr 2.7 partos/hembra/año (Harris, 2001).
Aspecto que entusiasmó a los productores e invirtieron en la reingeniería de sus sistemas para establecer el destete temprano.
Implementado el destete temprano, los especialistas y productores detectaron que solo un objetivo se cumplía con esta nueva metodología: control de enfermedades.
- El incremento en el número de partos/hembra/año no se cumplió; el retorno a estro era impredecible y se incrementaron las fallas reproductivas.
- El flujo de producción se desfaso y provocó: mayor tasa de desecho de hembras.
- Dicha experiencia generó que la mayoría de los sistemas porcinos retornaran a los esquemas convencionales de destete (21 a 28 días).
- Completa involución uterina.
- Se aprovechaba la máxima producción de leche de la cerda.
- Durante la primera semana postparto las cerdas consumían poco alimento, por lo que, las dos semanas restantes parecían ser suficientes para que la cerda recuperar la reservas corporales pérdidas.
Sin embargo, muy pocos investigadores analizaron, durante ese tiempo, las adaptaciones digestivas y metabólicas que sufre la cerda durante el periodo de transición gestación- lactancia y su relación con el consumo de alimento y este a su vez, con la eficiencia reproductiva postdestete. [registrados]
La disminución del consumo de alimento por parte de las cerdas es producto de adaptaciones evolutivas no solo de esta especie, sino en la mayoría de los mamíferos.
Sin embargo, en los cerdos, se torna en un problema bajo los modernos sistemas de producción, debido al intenso ritmo reproductivo al que se somete la cerda (≥2.4 partos/año).
Actualmente se sabe que, durante el periparto se produce el máximo crecimiento intrauterino de los fetos y de la glándula mamaria y, ello, va acompañado por el incremento de glucosa sanguínea; incremento asociado con la reducción del apetito durante la lactancia.
Aspecto que ya era conocido y por lo cual, se recomendaba no establecer esquemas de alimentación ad-libitum, aun que es preciso establecer que se le adjudicaban otros motivos a la disminución del consumo de alimento:
- La cerda no era capaz de consumir grandes cantidades de alimento postparto debido a que, durante la gestación, la capacidad gástrica de la cerda se reduce. Este supuesto incentivó la investigación sobre el efecto de las dietas con el fin de compensar los efectos del bajo consumo de alimento.
Las exigencias energéticas de las cerdas postparto requieren del incremento sostenido de glucosa en sangre, para cubrir dicha demanda, el organismo recurre a un mecanismo denominado resistencia a la insulina.
Es decir, ante la presencia de insulina circulante en sangre no es posible modular las altas concentraciones de glucosa, y ello ocasiona reducción del consumo de alimento de las cerdas postparto.
Efecto que puede variar de magnitud, dependiendo de ciertos factores tales como: condición corporal, edad, genotipo, tamaño de camada, intensidad de amamantamiento, nutrición y alimentación, entre otros (Figura 1).
Figura 1. Factores que alteran al sistema biológico en torno a la reducción del consumo de alimento de las cerdas en lactancia.
CONTEXTO DEL BAJO CONSUMO DE ALIMENTO DE LAS CERDAS EN LACTANCIA
El consumo de alimento de las cerdas en lactancia es un factor complejo de controlar, debido a que el comportamiento del apetito postparto es una adaptación evolutiva de la especie y por ello intervienen diversos elementos, entre los que destacan:
- Cambios en el sistema metabólico y reproductivo, mismos que en los modernos sistemas de producción son trastocados [biológicamente] por el genotipo, edad, estado de salud y condición corporal y, [tecnológicamente] por la infraestructura del alojamiento y prácticas zootécnicas aplicadas a la cerda.
En los sistemas modernos de producción porcina, el déficit en el consumo de alimento de las cerdas postparto tiene implicaciones productivas, cuyo patrón ya está bien definido.
Ortiz y Ortega (2001) establecen que, toda alteración (por pequeña que sea ésta) se propaga a todo el sistema de forma ondulatoria, aumentando el tamaño de onda conforme se propaga.
La dificultad con esta manifestación es que, por lo general, se ataca el efecto del problema y no al problema mismo, cuyo origen es casi imperceptible dadas sus características de baja intensidad.
De aquí que, los intentos por manipular y controlar el consumo de alimento de las cerdas en lactancia no han tenido resultados satisfactorios (Figura 2).
Figura 2. Incremento de glucosa sanguínea en cerdas y su efecto sobre la reducción del consumo voluntario de alimento en lactancia
Al ser los sistemas de producción animal sistemas artificiales: el animal depende del hombre para satisfacer sus necesidades fisiológicas.
A mayor cobertura de las necesidades del componente biológico [cerdo], mayor será la producción, por ello:
Se requiere del conocimiento de la biología del animal, no la presencia física del mismo en el sistema.
Implica, pasar de un sistema sencillo (hombre-animal-tecnología) a un sistema de mayor complejidad: modulación del estado metabólico de la cerda durante la transición gestación-lactancia.
CONSUMO VOLUNTARIO DE ALIMENTO POSTPARTO:
Esto no quiere decir, que no pueda ser manipulada para contrarrestar sus efectos sobre la productividad.
Las estrategias alimenticias y nutricionales para incrementar el consumo de alimento de las cerdas en lactación no han tenido éxito.
Ello se refleja en la variabilidad del consumo de alimento ad libitum registrado en lactancia: 3.6 a 7.0 kg promedio/día.
Gasa y Sola, (2016), en su revisión sobre alimentación de cerdas hiperprolíficas en lactación, encontraron que más del 50% de las investigaciones sobre este tópico reportan un consumo de alimento promedio inferior a 5.5 kg/día. Cantidad que no satisface los requerimientos nutricionales de las cerdas en dicha fase.
Aun y cuando el mejoramiento genético de las cerdas ha tenido impacto positivo sobre la prolificidad y magrez, el consumo de alimento en lactancia no ha sufrido variación (Foxcroft, 2012).
- La magrez ha agudizado los efectos del bajo consumo de alimento en lactancia, las reservas corporales de las cerdas modernas son menores a las que presentan cerdas hibridas o de raza lo cual provoca menor respuesta homeostática ante la disminución del consumo de alimento durante la lactancia.
- Debido a la variabilidad que presenta el consumo de alimento de las cerdas lactantes, Koketsu et al. (1996) caracterizaron el comportamiento del consumo de alimento de cerdas lactan es encontrando los siguientes patrones:
- GRADUAL, incremento progresivo con pico a los diez días sin presentar disminución del consumo posterior al pico (6.0 kg promedio/día).
- RAPID, aumento rápido postparto sin caída de consumo (5.9 kg promedio/ día).
- MINOR “Rapid”, con caída postparto <1.8 kg/día al menos dos días (5.4 kg promedio/día).
- MAJOR “Rapid”, con caída postparto >1.8 kg/día al menos dos días (5.1 kg promedio/día).
- LHH, incremento gradual con consumos <2.7 kg/día durante la primera semana (3.9 kg promedio/día).
- LLL, consumo bajo durante toda la lactancia (3.2 kg promedio/día).
Esta clasificación del consumo de alimento de las cerdas postparto, establecida por Koketsu et al. (1996), revela la complejidad del fenómeno entre el estado metabólico y consumo de alimento, puesto que, dicho consumo depende del comportamiento de metabolitos que regulan la homeostasis del hambre y la saciedad (Figura 3). Así como, la interacción de estos metabolitos y la resistencia a la insulina.
Figura 3. Reformulación de la visión esquemática del sistema biológico en torno al estado metabólico y su relación con el comportamiento del consumo de alimento de las cerdas en lactancia.
RESISTENCIA A LA INSULINA:
El incremento de NEFA afecta negativamente secreción de insulina.
Por lo tanto, la capacidad insuficiente del hígado y musculo esquelético para oxidar ácidos grasos favorece el aumento tisular y plasmático de los mismos, contribuyendo al desarrollo de la resistencia a la insulina (Karpe et al., 2011).
Revell et al. (1998) establecen que, a mayor adiposidad se reduce el número de receptores a insulina disponibles, por lo tanto, la resistencia a la insulina es un indicador del estado catabólico de la cerda asociado a la movilización de reservas corporales.
En cerdas, el incremento de insulina es esencial preparto para la síntesis de hormona de crecimiento e IGF-1 esenciales para el desarrollo de los fetos y glándula mamaria (Farmer et al., 2007).
Con respecto a la lactancia, la insulina tiene un rol en la regulación de leptina y está asociada al aporte energético de la leche para los lechones (Pére y Etienne, 2007).
CINÉTICA DE LA LEPTINA DURANTE LA TRANSICIÓN GESTACIÓN A LACTANCIA:
- Polimorfismos (del gen LEPR) que están asociados con el metabolismo de la insulina, glucosa y diabetes gestacional (Wauters et al., 2001).
La leptina es un mediador de la regulación del balance energético a largo plazo, tiene efecto sobre la supresión del consumo de alimento e induce pérdida de peso. Otra característica de la leptina es que ante la ausencia de alimento o balance energético negativo sus niveles, en plasma y tejido adiposo, decrecen rápidamente (Barb et al., 2001).
En cerdas, se han reportado (Saleri et al., 2014) a los 7 días postdestete valores plasmáticos de leptina de 1.54±0.36 ng/mL, valores que se incrementan al momento del estro (3.74±0.98 ng/mL) para permanecer constantes durante los dos primeros tercios de gestación (2.5 a 3.0 ng/ mL) y mostrar un pico a partir del día 107 de gestación (5.91±0.69 ng/mL) hasta el momento del parto (5.84±1.72 ng/mL).
La llave metabólica que se desarrolla durante la gestación con la finalidad de incrementar la disponibilidad de nutrientes para los fetos es la resistencia a la leptina (Nagaishi et al., 2014).
La resistencia a la leptina durante el último tercio de gestación fue demostrada por Cools et al. (2014) quienes al evaluar las cerdas de acuerdo con el espesor de grasa dorsal encontraron diferencia (P=0.003) en la síntesis de leptina: 2.9, 3.1 y, 3.6 ng/ mL para <18, 18 a 22 y >22 mm de grasa dorsal, respectivamente, ello, si afectar el consumo de alimento (ad libitum) (P>0.05): 7.1 kg promedio/día.
En lo que concierne a la fase de lactancia, no se presenta resistencia a la leptina, puesto que, en dicha fase hay pérdida de la señal intracelular de los receptores de leptina.
Durante la lactancia, los niveles de leptina disminuyen con forme transcurre dicha fase; se reportan niveles de 2.2±0.3 ng/ mL al día 10 de lactancia y 1.7±0.6 ng/ mL a los 20 días (Saleri et al., 2014).
Estienne et al. (2000), reportan correlación entre espesor de grada dorsal y leptina de 0.67 (P<0.001); dicha asociación se reflejó en la síntesis de leptina 24 h preparto; de acuerdo a la clasificación de la condición corporal de las cerdas: obesas (>25 mm grasa dorsal): 4.9 ng/ mL; condición media (20 a 25 mm grasa dorsal): 3.7 ng/mL y, delgadas (<20 mm de grasa dorsal): 2.8±0.20 ng/mL.
Así mismo, se encontró efecto de condición corporal sobre el consumo de alimento en lactancia, siendo las cerdas delgadas las que presentaron mayor consumo (5.4 kg/día), con respecto a la condición corporal media (4.5 kg/día) y obesas (4.3 kg/día).
CONSIDERACIONES GENERALES
Se puede establecer que el estado metabólico de las cerdas, durante la transición gestación-lactancia, afecta el consumo de alimento de las cerdas de manera general, debido a que es un comportamiento fisiológico inherente de esta especie. Sin embargo, la comprensión fisiológica del estado metabólico de la cerda pre y postparto permitiría desarrollar estrategias que mitiguen sus efectos.
Al manipular la alimentación de las cerdas durante la gestación tardía y la lactancia, se aminorarán los efectos de la resistencia a la insulina incrementando el consumo de alimento y reduciendo el estado catabólico en lactancia, lo cual evitaría excesiva pérdida de peso corporal, factores que limitan la expresión del potencial reproductivo y productivo de la cerda.
[/registrados]