¿Es el sapovirus un enteropatógeno relevante para los cerdos?

Los patógenos entéricos causan pérdidas significativas en la producción porcina, con la consiguiente disminución de la eficiencia y la rentabilidad. La lista lista de estos patógenos incluye virus (virus de la diarrea epidémica porcina, deltacoronavirus porcino, virus de la gastroenteritis transmisible, rotavirus), bacterias (Escherichia coli, Clostridium perfringens tipo C, Salmonella enterica, Lawsonia intracellularis, Clostridioides difficile), y protozoos (Cystoisospora suis). Un virus menos conocido, el sapovirus porcino, ha acaparado recientemente la atención debido a su asociación con signos clínicos entéricos en cerdos.

El sapovirus porcino se detectó por primera vez en EE.UU. en 1980 (Saif et al., 1980) en cerdos con diarrea, utilizando microscopía electrónica. Su papel como causa de diarrea y enteritis en cerdos se ha confirmado en condiciones experimentales (Flynn y Saif, 1988; Guo et al., 2001), aunque la relevancia clínica en condiciones de campo no se ha observado con frecuencia hasta recientemente en Estados Unidos.

El sapovirus porcino es un virus ARN monocatenario no envuelto, de cadena positiva, perteneciente a la familia Caliciviridae. El virus presenta una gran diversidad genética, clasificado en 19 genotipos basados en la secuenciación de VP1, con ocho genotipos detectados en cerdos (GIII, GV, GVI, GVII, GVIII, GIX, GX y GXI). El patógeno tiene una distribución mundial, con detección en cerdos en América del Norte y del Sur, Europa, África y Asia (Nagai et al., 2020).

En estudios de desafío con la cepa Cowden (genotipo III) (Flynn y Saif, 1988; Guo et al., 2001), la mayoría de los cerdos presentaron diarrea leve, mientras que sólo unos pocos cerdos mostraron diarrea grave.

La diarrea comenzó normalmente tres días después del desafío y duró entre tres y siete días. La excreción viral comenzó entre uno y tres días después de la infección, alcanzó su punto máximo entre seis y diez días, y podía durar hasta treinta días.

Se observó replicación viral en las células epiteliales de todas las secciones del intestino delgado, pero no en el ciego y el colon. El examen histológico demostró lesiones características de la enteritis vírica, como atrofia de vellosidades de leve a grave con acortamiento, adelgazamiento y debilitamiento de las vellosidades, debilitamiento de las células epiteliales.

Las investigaciones diagnósticas de un rebaño de Estados Unidos que experimentaba diarrea persistente en lechones lactantes confirmaron que la causa subyacente era la enteritis por sapovirus porcino {Shen, 2022 #1048}.

En este caso, los lechones empezaron a mostrar diarrea entre pastosa y semilíquida alrededor de los 10 días de edad. Se informó de que la enfermedad era autolimitada y no produjo mortalidad significativa, aunque sí afectó al peso al destete, ya que los cerdos afectados pesaron entre 1 y 2 libras menos que los no afectados.

Además, se recogieron muestras de cerdos clínicamente afectados de 8-12 días y 2 semanas de edad, y de cerdos no clínicos de 2 semanas y entre 12-16 semanas. Se detectó sapovirus en el 85,5% de las muestras de cerdos clínicos de 8 a 12 días de edad. Una comparación de los valores del umbral de ciclo (Ct) de la PCR mostró Cts significativamente más bajos para los cerdos clínicos (15,9) en comparación con los cerdos no clínicos (35,8) a las 2 semanas de edad, mientras que todos los cerdos de entre 12 y 16 semanas de edad resultaron negativos.

Desde 2021, con la disponibilidad de una PCR de sapovirus porcino en el Laboratorio de Diagnóstico Veterinario de la Universidad Estatal de Iowa (ISU-VDL), el diagnóstico de sapovirus ha ido en aumento (Figura 1). El pico de edad para el diagnóstico en el ISU-VDL fue de 4 semanas, concentrándose la mayoría de los casos entre las 3 y 5 semanas de vida (Figura 2).

Figura 1. Número de casos de enteritis por sapovirus porcino diagnosticados en el ISU-VDL de 2021 a 2024.

Figura 2. Distribución por edad en los casos diagnosticados de enteritis por sapovirus en el ISU-VDL Distribución de la edad en los casos diagnosticados de enteritis por sapovirus en el ISU-VDL

Como ocurre con muchos patógenos, el sapovirus puede detectarse tanto en cerdos sintomáticos como asintomáticos. Por lo tanto, las investigaciones de diagnóstico son cruciales para confirmar el papel de los sapovirus en las enfermedades entéricas. Los sapovirus deben incluirse en el diagnóstico diferencial de los cerdos que presentan diarrea durante el periodo de lactancia y la guardería hasta las seis semanas de edad.

En general, la morbilidad es alta, pero la mortalidad tiende a ser baja. En la necropsia, la evaluación macroscópica suele revelar un adelgazamiento segmentario de las paredes del intestino delgado.

La toma de muestras de 4 a 5 secciones de intestino delgado (frescas y fijadas) incluyendo yeyuno e íleon con muestras adicionales de colon debería ser el mínimo necesario para confirmar el papel del sapovirus y descartar cualquier posible coinfección.

La histopatología desempeña un papel clave en la confirmación de las lesiones de enteritis vírica. Las lesiones deben complementarse con pruebas de apoyo como el resultado positivo de la PCR y, si es posible, el uso de ensayos de visualización directa como la inmunohistoquímica o la hibridación in situ (Figura 3).

El diagnóstico diferencial importante variará según la edad y el país, pero deben tenerse en cuenta Escherichia coli enterotoxigénica, rotavirus, los coronavirus entéricos (PEDV, PDCoV y TGEV), Salmonella enterica y Cystoisospora suis.

Figura 3. Marcaje de ARN de sapovirus en enterocitos de secciones de intestino delgado afectadas por enteritis atrófica.

En resumen, el sapovirus porcino ha surgido como un importante factor diferencial de las enfermedades entéricas en cerdos de hasta 6 semanas de edad. La investigación se ha ido ampliando en los últimos años, mostrando la distribución mundial de este patógeno y explorando su patogenia, impacto y métodos de diagnóstico. Sin embargo, sigue habiendo lagunas en los conocimientos sobre la transmisión de cerda a lechón, la persistencia ambiental, el potencial patógeno de genotipos distintos del GIII y las intervenciones eficaces de tratamiento y control.