Micotoxinas y necrosis de orejas en lechones: relación causal, cofactorial o coincidencia

La primera señal que situó a las micotoxinas dentro de la discusión fue el estudio preliminar de Weissenbacher- Lang et al.¹.

Sin embargo, estudios posteriores de campo y de caracterización lesional encontraron concentraciones bajas o muy bajas de micotoxinas en pienso o plasma y no confirmaron una relación robusta entre micotoxinas y gravedad de PEN^3,4.

Entre las micotoxinas, los alcaloides del ergot , son la excepción con mayor plausibilidad directa para lesiones acrales, porque su mecanismo clásico es la vasoconstricción periférica.

EFSA considera que los principales efectos de los alcaloides del ergot se relacionan con vasoconstricción e hipoprolactinemia, y describe que la vasoconstricción puede causar ergotismo gangrenoso con pérdida de extremidades, incluidas puntas de orejas y cola⁷.

Esta base fisiopatológica está también revisada en profundidad por Klotz⁸.

Para deoxinivalenol (DON), fumonisinas, aflatoxinas, ocratoxina A (OTA), toxinas T-2/HT-2 y zearalenona (ZEN), el vínculo con PEN es más indirecto^9-11,13:

El documento sobre el síndrome asociado a la verotoxina Vt2e (Verotoxin Associated Syndrome, VAS)17 y el control nutricional aportan una hipótesis complementaria: algunas lesiones auriculares pueden tener una vía vascular-intestinal no micotóxica, mediada por:

Daño endotelial.
Aumento de permeabilidad intestinal.
Participación secundaria de Fusobacterium necrophorum, Streptococcus u otros agentes.

Esta hipótesis no sustituye al diagnóstico de micotoxinas, pero evita atribuir de forma automática cualquier lesión acral a contaminación del alimento.

Una posición práctica debería ser que las micotoxinas deben investigarse en granjas con PEN, especialmente alcaloides del ergot y DON, pero el diagnóstico debe integrarse con conducta, histología, bacteriología o metagenómica, evaluación de E. coli Stx2e/Vt2e y una auditoría nutricional y ambiental4-7.

EL PROBLEMA: UNA LESIÓN CON DEMASIADAS EXPLICACIONES POSIBLES

La necrosis de orejas en lechones en el postdestete se observa como costras secas o lesiones ulcerativas en el borde del pabellón auricular, que pueden progresar a lesiones húmedas, sangrantes y pérdida parcial de tejido.

En campo se ha asociado con^2-6,14:

Bacterias cutáneas y orales
Mordisqueo
Humedad ambiental
Estrés
Densidad
Calidad del aire
Estado sanitario
Factores nutricionales

Conviene distinguir tres cuadros que se solapan clínicamente:

La presencia de micotoxinas en pienso no basta para diagnosticar etiología micotóxica: es necesario demostrar exposición relevante, compatibilidad epidemiológica, lesiones histológicas coherentes y exclusión razonable de las demás vías etiológicas2,4,7.

LO QUE APORTA LA LITERATURA ESPECÍFICA SOBRE PEN

El estudio de Weissenbacher-Lang et al.¹ investigó agentes infecciosos y micotoxinas en lechones con síndrome de necrosis auricular.

Fue importante porque abrió la puerta a considerar DON y alcaloides del ergot como posibles factores en la PEN, pero su diseño preliminar no permite convertir esa señal en causalidad.

Los trabajos posteriores de Malik y colaboradores han desplazado el centro de gravedad hacia una etiología multifactorial con fuerte componente conductual y local.

En estudios de prevalencia y caracterización de lesiones, las micotoxinas medidas en pienso y plasma fueron bajas o muy bajas y no se asociaron claramente con presencia o gravedad de PEN^3,4.

La secuenciación y el estudio de lesiones mostraron una microbiota compleja, con participación de bacterias como Fusobacterium, Streptococcus, Staphylococcus y otros géneros, lo que refuerza la interpretación de lesión local colonizada o sobreinfectada⁴.

En 2024, Malik et al. mostraron que las manipulaciones orales de la oreja precedían al desarrollo de PEN una o dos semanas más tarde⁵. En la misma línea, Boulbria et al. en 2024, relacionaron la prevalencia y gravedad de PEN con conductas sociales, manipulación oral y marcadores de inflamación o estrés oxidativo⁶.

Estas referencias no excluyen el papel de micotoxinas, pero hacen poco probable que, en la mayoría de los brotes, las micotoxinas sean la única causa.

¿QUÉ MICOTOXINAS SON MÁS VEROSÍMILES?

La respuesta depende de si se pregunta por causalidad directa o por contribución indirecta.

Si se exige causalidad directa sobre necrosis de puntas de oreja, los alcaloides del ergot son los candidatos más fuertes, porque su mecanismo es vasoconstrictor y puede producir lesiones gangrenosas acrales7,8.

Si se acepta un papel cofactorial, DON, fumonisinas, aflatoxinas, ocratoxina A, T-2/HT-2 y zearalenona pueden contribuir por vías menos específicas relacionadas con intestino, inmunidad, consumo y recuperación tisular9-11,13.

El DON y las fumonisinas tienen una conexión fisiopatológica plausible con la barrera intestinal.

Las revisiones de Pierron, Alassane- Kpembi y Oswald describen cómo DON y FB1 pueden alterar el epitelio intestinal, modular la respuesta inmunitaria, reducir el consumo y favorecer una mayor susceptibilidad a infecciones^9,10.

Este tipo de efecto puede facilitar la progresión de lesiones iniciadas por trauma o bacterias, pero no equivale a demostrar PEN por DON o fumonisinas.

Las aflatoxinas y ocratoxina A son relevantes sobre todo por inmunotoxicidad y efectos sistémicos.

La zearalenona es menos específica para PEN y su interés está más relacionado con transferencia cerda-lechón, efectos reproductivos y cuadros de necrosis acral neonatal o SINS, más que con PEN postdestete clásica^11-13.

Las toxinas T-2/HT-2 y otros tricotecenos tienen potencial citotóxico e irritante, pero la evidencia específica para necrosis auricular postdestete es débil.

LOS ALCALOIDES DEL ERGOT: EL ARGUMENTO TÓXICO-VASCULAR MÁS FUERTE

El informe EFSA de 2024 sobre alcaloides del ergot en piensos es especialmente relevante porque proporciona una base toxicológica actualizada.

Los alcaloides de Claviceps y Epichloë actúan sobre receptores vasculares y endocrinos, con vasoconstricción como mecanismo central.

EFSA resume que la vasoconstricción puede conducir a ergotismo gangrenoso, con pérdida de extremidades como pezuñas, puntas de orejas y cola⁷, pero esta evidencia no significa que todo brote de PEN con micotoxinas sea ergotismo.

La PEN que sufren los lechones postdestete suele presentar epidemiología, conducta previa y microbiota lesional que no siempre encajan con una intoxicación vascular pura^2-6.

Sin embargo, si el pienso contiene centeno, trigo, triticale o subproductos de cereales con riesgo de contaminación por Claviceps, y si hay lesiones acrales simétricas o simultáneas en cola, orejas y extremidades, los alcaloides del ergot deben convertirse en prioridad diagnóstica^7,8.

En la práctica, el análisis debe incluir los 14 alcaloides principales de C. purpurea y expresarse como suma total. EFSA considera 0,6 mg/kg de alcaloides del ergot en pienso completo como punto de referencia para efectos adversos en cerdos y lechones7. Este valor no es un “umbral clínico de PEN”, pero sí una referencia útil para decidir si la exposición es compatible con riesgo tóxico-vascular.

¿CÓMO ENCAJA LA VEROTOXINA VT2E EN LA PRESENTACIÓN DE PEN?

Los estudios sobre la relación entre PEN y VAS y el control nutricional aportan una idea complementaria:

No todas las lesiones que parecen tóxico-vasculares deben atribuirse a micotoxinas¹⁷.

Según esos estudios, la verotoxina 2e de E. coli puede producir¹⁷:

Microangiopatía.
Daño endotelial.
Aumento de permeabilidad intestinal.
Predisposición a lesiones acrales o a invasión secundaria por bacterias oportunistas.

El estudio de Jordà y colaboradores (2025)¹⁸ menciona una reducción de lesiones de necrosis auricular en grupos vacunados frente a Vt2e y propone que la vacunación mantendría la integridad vascular e intestinal¹⁸.

Esta información debe usarse como contexto clínico e hipótesis de trabajo en granja: si hay evidencias de E. coli F18/Stx2e, enfermedad de los edemas subclínica, retraso de crecimiento o falta de uniformidad, VAS debe incluirse en el diagnóstico diferencial junto con micotoxinas^17,18.

El estudio de Ferrando y colaboradores (2014) resalta la disponibilidad de carbohidratos como modulador de la virulencia de S. suis¹⁹. Este punto es útil para la gestión práctica:

Dietas de transición que reduzcan cambios bruscos de consumo, eviten exceso de almidón mal digerido y mantengan estabilidad intestinal podrían disminuir la oportunidad de invasión bacteriana, aunque este razonamiento debe considerarse complementario y no una prueba directa de causalidad¹⁹.

INTERPRETACIÓN DIAGNÓSTICA EN GRANJA

Ante un brote, la pregunta no debería ser “¿son micotoxinas o no?”, sino “¿qué combinación de factores ha hecho posible la lesión?”.

La combinación más informativa es histopatología, cultivo bacteriano dirigido, PCR o metagenómica si está disponible, y comparación con animales no afectados del mismo lote4,14-16.

IMPLICACIONES PRÁCTICAS PARA LA PREVENCIÓN

SÍNTESIS DE LA EVIDENCIA

La Tabla 1 resume el peso relativo de las principales líneas de evidencia sobre la relación entre las micotoxinas y las lesiones auriculares en lechones. La clave es no mezclar plausibilidad biológica con demostración causal.

La Tabla 2 distingue las micotoxinas por plausibilidad clínica en la necrosis auricular.

PROTOCOLO MÍNIMO RECOMENDADO EN UN BROTE DE PEN

CONCLUSIONES

La presencia de micotoxinas en el alimento puede relacionarse con necrosis de orejas en lechones como factor de riesgo o cofactor, pero la evidencia disponible no permite considerarlas causa primaria general de PEN^1-6.

Los alcaloides del ergot merecen un tratamiento aparte, ya que su mecanismo vasoactivo sí puede ocasionar lesiones gangrenosas en puntas de orejas y cola, por lo que deben analizarse siempre que la epidemiología y las materias primas sean compatibles^7,8.

El DON y las fumonisinas son importantes porque pueden alterar intestino e inmunidad, pero su papel más probable es facilitar la progresión de lesiones inducidas por conducta, bacterias u otros factores, no iniciar por sí solas una necrosis auricular típica^9,10.

Los estudios sobre VAS/Vt2e refuerzan que la necrosis auricular puede tener una vía vascular-intestinal no micotóxica.

Esto obliga a incluir E. coli Stx2e/Vt2e y a la enfermedad de los edemas subclínica dentro del diagnóstico diferencial^17,18.

La mejor aproximación en granja es multifactorial: análisis de micotoxinas y ergot, histología temprana, microbiología de lesión fresca, evaluación de Vt2e, revisión nutricional y auditoría de comportamiento y ambiente4-7,17,18.

BIBLIOGRAFÍA

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