DEFINIENDO LA INTEGRIDAD INTESTINAL

La principal función de la integridad intestinal es mantener la estructura de la barrera intestinal para que solamente pase lo estrictamente necesario desde la luz intestinal hacia el organismo, evitando así la absorción de elementos indeseables tales como patógenos, toxinas y alimento no digerido (Fasano, 2011).

Otra función importante es evitar la disbiosis, es decir, establecer el correcto equilibrio de la microbiota ya que la población bacteriana intestinal es muy diversa y sufre intercambios continuos con la mucosa (Gresse et al, 2017).

Hay que tener en cuenta que gran parte de las células del sistema inmunitario, aproximadamente el 70%, se encuentra en el intestino (Kagnoff, 1993). Gracias a ello, se consigue una buena respuesta inmunitaria, así como gran parte de la producción de hormonas, sobre todo las relacionadas con la absorción y digestión de nutrientes.

Una barrera intestinal íntegra, además de permitir que el animal desarrolle todo su potencial genético por estar relacionada con la absorción de nutrientes, también evita la aparición de enfermedades por tener relación con el sistema inmunitario (Heo, et al, 2013).

 

IMPORTANCIA DEL ADECUADO FUNCIONAMIENTO INTESTINAL

Muchos factores pueden alterar el buen funcionamiento intestinal, por ejemplo, una alimentación desequilibrada o de mala calidad con factores antinutricionales, infecciones que cursen con diarrea, el uso de antibióticos, estrés, etc.

Es evidente que dependiendo del estado fisiológico y de la fase productiva, los requerimientos nutricionales son distintos, pero además de ofrecer una dieta balanceada, es muy importante asegurarnos de que ocurra una buena digestión y absorción de los nutrientes (Westrom. B. R. 1997).

ESTRÉS, GRAN ENEMIGO DE LA SALUD INTESTINAL

Los cerdos son muy susceptibles al estrés y pueden manifestar modificaciones en el metabolismo de absorción de nutrientes y de crecimiento tisular.

Estas modificaciones probablemente tienen relación con:

La reducción de ingesta de alimento

El aumento de la concentración de endotoxinas circulantes

El estrés celular y oxidativo

El estrés por calor, por ejemplo, afecta principalmente al tracto gastrointestinal debido a la redistribución sanguínea hacia las extremidades en el intento de disminuir la temperatura corporal.

Como resultado, la función de integridad intestinal se ve reducida y esto puede aumentar el riesgo de endotoxemia aguda y también de la permeabilidad intestinal.

 

INTEGRIDAD INTESTINAL E INFLAMACIÓN

La inflamación a cualquier nivel significa coste, pero, cuando la inflamación se localiza a nivel intestinal en mayor o menor medida, la absorción de los nutrientes se ve afectada y el crecimiento se reduce de manera considerable, influyendo directamente sobre el coste de producción de estos animales.

Es cierto que el organismo del animal está programado para actuar frente a cualquier elemento extraño mediante una regulación muy estricta, pero a la vez mantiene un equilibrio estable, lo que llamamos de tolerancia.

Es decir, el sistema inmunitario es capaz de discernir si algo es bueno o malo para poner en marcha toda la cascada de la respuesta inmunitaria.

Cuando la respuesta inmunitaria está muy exacerbada puede ocasionar patologías como, por ejemplo, en el caso de los humanos, la celiaquía o la enfermedad de Crohn.

Esta cascada inflamatoria se regula, principalmente, por la activación de los macrófagos, que a su vez empiezan a producir interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF).

El cerebro recibe esta señal y reduce la expresión inmunitaria intentando de alguna manera regular la respuesta inmunitaria.

El problema comienza cuando el estímulo para que estos macrófagos se activen es tan grande que el cerebro es incapaz de regular toda la cascada inflamatoria. Si pensamos a nivel intestinal, una respuesta tan intensa puede causar lesiones (Santos, et al 2009).

Cuando el intestino del animal funciona de una manera adecuada, podemos esperar el crecimiento y el incremento de peso que indica la propia genética. El objetivo diario del productor es mantener la producción y reducir los costes, por lo que estar atentos a la aparición de posibles inflamaciones intestinales es importante para mantener la salud y rendimiento de los animales.

 

¿CÓMO MEDIR LA INTEGRIDAD INTESTINAL?

  REALIZACIÓN DE NECROPSIAS

Hoy en día, la realización de necropsias para identificar, sobre todo, lesiones macroscópicas es un método sencillo que nos permite evaluar la calidad de la mucosa intestinal y actuar rápidamente.

Sin embargo, requiere del sacrificio del animal de manera que no sabemos si las lesiones observadas tienen relación con los índices zootécnicos. Además, muchas veces, cuando partimos de un nivel de integridad intestinal muy alto fruto de la mejora en la gestión de la granja, mejoras nutricionales y vacunaciones, no somos capaces de ver lesiones macroscópicas que tienen impacto sobre el crecimiento de los animales.

  ANÁLISIS DE DATOS  

El análisis de datos se torna una herramienta imprescindible en nuestro día a día como productor, veterinario y/o nutrólogo y tiene las siguientes ventajas:

Permite conocer detalles muy pequeños sobre diferentes facetas de la producción y, por lo tanto, nos capacita a la hora de tomar decisiones sin miedo de equivocarnos.

Permite anticiparnos a problemas sanitarios, dado que la estadística hoy en día nos facilita hacer perfiles predictivos para que, de alguna manera, nos adelantemos a los acontecimientos, lo que nos abre un amplio abanico en la toma de decisiones.

Sin embargo, se necesita una gran cantidad y calidad de datos de manera periódica para que sea posible la monitorización a lo largo del tiempo. Por ejemplo, los animales no se comportan de la misma forma en invierno y en verano, o cuando consumen el pienso A o el pienso B.

  ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO

Una técnica de gran utilidad para evaluar la integridad intestinal es el análisis histopatológico de la muestra – histomorfometría – y la determinación de diferentes medidas de las vellosidades y criptas intestinales de manera que podemos establecer relaciones entre ellas.

BAJO CONDICIONES NORMALES, SABEMOS QUE: Las arterias intestinales solo irrigan las células de la base de las vellosidadesLos nutrientes ingeridos estimulan la liberación de hormonas y neurotransmisores que, a la vez, son vasodilatadores.Los vasodilatadores dilatan las arterias llevando la sangre hasta la punta de la vellosidad, lo que permite que las células de la punta se oxigenen y capten los nutrientes que servirán para su funcionamiento y el del cuerpo. Terminada la absorción, todo vuelve a su estado inicial. CUANDO EXISTEN LESIONES INTESTINALES, ESTE CICLO NORMAL SE INTERRUMPE Las células de la punta de la vellosidad no se nutren y empiezan paulatinamente a morir, con lo cual, la vellosidad termina achatándose.

Con el análisis histopatológico podemos tener una imagen del funcionamiento del intestino. A pesar de ser uno de los mejores indicadores de integridad intestinal, el análisis histopatológico no nos da una información global y hay que asociarlo a otros marcadores para completar el análisis.

  BIOMARCADORES

En la actualidad, se pueden utilizar biomarcadores que se definen como factores importantes de la función intestinal.

Los biomarcadores suelen ser proteínas, pudiendo cuantificarse mediante un kit de ELISA. También se puede medir la expresión de los genes que codifican para la producción de estos biomarcadores (transcriptómica).

La principal ventaja es que en una sola PCR cuantitativa se puede incluir un panel de diferentes biomarcadores. Sin embargo, es poco probable que un solo biomarcador sea suficiente para hacer un seguimiento de todos los aspectos de la salud intestinal y las deficiencias del mismo.

Combinaciones de múltiples biomarcadores será el camino a seguir en el futuro.

Actualmente están siendo evaluados por muchos grupos de investigación, pero la validación será un gran desafío, debido a la complejidad de la salud intestinal en el campo.

La integridad intestinal tiene que ver con el mantenimiento óptimo de la estructura epitelial y actualmente es posible estudiar esta integridad intestinal en cerdos vivos sin emplear métodos invasivos. Con este método se han podido verificar los efectos de la enzima ß-mananasa en la integridad intestinal de cerdos destetados.

El intestino contiene tejido epitelial, inmunitario y nervioso que regula la integridad de la barrera epitelial y las diferentes funciones del sistema digestivo (descomposición de los alimentos y absorción de los nutrientes).

El destete marca el inicio de un periodo crucial en la vida de los lechones, viéndose afectada la integridad de la barrera intestinal con frecuencia, lo que generalmente provoca trastornos gastrointestinales que pueden exacerbarse por diferentes patógenos y factores antinutricionales, alterando aún más el epitelio intestinal y su capacidad para absorber nutrientes.

Estos cambios morfológicos y funcionales pueden tener consecuencias a largo plazo que limiten la salud del animal y sus resultados productivos.

Las uniones estrechas son un componente crítico del epitelio intestinal porque regulan el espacio entre las células epiteliales, permitiendo el paso de ciertos nutrientes y bloqueando el de los microorganismos y otro tipo de contenido intestinal.

La integridad intestinal tiene que ver con cómo de bien se mantiene la estructura epitelial. Así, un epitelio sano o intacto suele significar que las células epiteliales están firmemente adheridas unas a otras, que los nutrientes se absorben eficientemente y que la función crítica de barrera frente a infecciones se desempeña de manera efectiva.

En este artículo se presenta el uso de un sistema de monitorización no invasivo basado en el análisis de biomarcadores intestinales en muestras de heces tomadas de cerdos aparentemente sanos para obtener información sobre su integridad intestinal y su nivel de inflamación/actividad inmunitaria.

Además, se muestran los resultados de un ensayo con ß-mananasa en un corral postdestete en el que se utilizó este sistema para evaluar los efectos de esta enzima sobre la integridad y la inflamación intestinal.

 

 

BIOMARCADORES PARA EVALUAR LA INTEGRIDAD INTESTINAL

Para evaluar la integridad intestinal pueden utilizarse diferentes abordajes y aún queda mucho por aprender sobre cuál es la mejor manera de utilizarlos.

El método escogido en este caso consistió en el análisis de expresión génica, una técnica que mide la cantidad de ARN mensajero que codifica para diferentes marcadores relacionados con la salud intestinal, ya que es una técnica ampliamente establecida y relativamente económica.

Los ensayos realizados en lechones destetados a los 21 días de edad demostraron que la adición de la enzima ß-mananasa conduce a mejores ganancias de peso y eficiencia alimentaria.

Aunque hay muchos marcadores que podrían utilizarse, se seleccionaron marcadores que pueden evaluarse mediante muestras de heces tomadas por vía rectal. Específicamente, se realizó un análisis de expresión de ARN mensajero para ocludina, zonulina, interferón gamma (IFN-γ), factor de crecimiento transformante beta (TGF-ß) y calprotectina.

 

La zonulina y la ocludina son indicadores del estado de las uniones estrechas y, por ende, de la integridad intestinal. La calprotectina, el IFN-γ y el TGF-ß son indicadores de activación inmunitaria y proceso inflamatorio. Lo normal es que los niveles de calprotectina y de IFN-γ bajen cuando se reduce la inflamación intestinal, mientras que los niveles de TGF-ß, zonulina y ocludina pueden resultar más difíciles de interpretar.

 

ß-MANANOS – ALIADOS EN LA REDUCCIÓN DE LA INFLAMACIÓN

Hemicell HT (Elanco) es una enzima ß-mananasa que degrada los ß-mananos, factores antinutricionales que se encuentran en la mayoría de los ingredientes vegetales del pienso.

Estas fibras antinutricionales suelen estar presentes en porcentajes muy bajos, muy por debajo del 1%, siendo muy poco probable que las dietas porcinas habituales contengan más de un 0,2 -0,4% de ß-mananos solubles.

No obstante, su presencia en dietas generalizadas se ha relacionado con un amplio abanico de efectos adversos. En la mayoría de los casos, esto está relacionado con la habilidad de los ß-mananos de provocar una respuesta inmunitaria innecesaria que provoca inflamación intestinal y fugas, aumentando la susceptibilidad ante desafíos patológicos.

Para conocer los beneficios de la inclusión de la enzima β-mananasa en la dieta de los cerdos, se realizó un análisis de expresión génica de los marcadores de integridad intestinal en el segundo lote de un ensayo reciente realizado por MG2Mix en un corral postdestete en Francia con lechones destetados a los 21 días de edad (Tabla 1).

Las dietas estándar del grupo de control se compararon con dietas con 300g/tonelada de la enzima β-mananasa, sustituyendo un 2% de concentrado de proteína de soja por un 2,7% de harina de haba de soja en la fase 1 (6 – 10 kg) e incorporando la enzima a la fórmula del pienso para sustituir 63 kcal/kg EN en la fase 2 (10 – 25 kg).

En total se tomaron 15 muestras fecales de cada uno de los tratamientos al final del segundo lote, a los 41 días después del destete.

Los lechones que recibieron la enzima β-mananasa mostraron mayor ganancia de peso y eficiencia alimentaria, y mayor ingesta de pienso que los lechones del grupo de control. Asimismo, no se observaron diferencias en las puntuaciones fecales, de salud o de mortalidad, no siendo necesario administrar ningún tratamiento antibiótico durante el ensayo. Sabiendo que una mejora de la integridad intestinal suele verse acompañada de mejores rendimientos y resultados, fue interesante valorar los resultados del análisis de los cinco marcadores.

 

NIVEL DE ACTIVIDAD INMUNITARIA

En la Figura 1 se muestran los niveles de expresión de los marcadores de salud intestinal analizados.

 

El hecho de que la expresión de calprotectina y de IFN-γ fueran significativamente inferiores (p<0,05) en el grupo que recibió β-mananasa, comparado con el grupo de control, indica que los niveles de actividad inmunitaria y de inflamación intestinal quedaron reducidos con la enzima, algo que era de esperar porque esta enzima reduce la capacidad de los β-mananos de provocar una respuesta inmunitaria.

Lo que puede ser más difícil de interpretar es que las expresiones de TGF-β y de las dos proteínas de uniones estrechas, ocludina y zonulina, fueran similares en ambos tratamientos. No obstante, el buen estado de salud de los lechones probablemente tuvo algo que ver, de manera que los resultados de las heces parecen apoyar las diferencias de resultados.

 

Aún queda mucho por aprender sobre cómo interpretar los resultados y es probable que la técnica de análisis de expresión génica de marcadores de integridad intestinal también pueda mejorarse, pero los resultados preliminares son muy prometedores, porque indican que esta herramienta puede resultar útil para evaluar la salud intestinal de los lechones.

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En el mercado se encuentran disponibles vacunas orales para ganado porcino, que presentan importantes ventajas en el control de ciertas patologías de índole entérica.

La vacunación en agua de bebida es una herramienta muy útil para facilitar el manejo en granjas de producción. No obstante, es necesario llevar a cabo un control estricto antes, durante y después de la vacunación.

A diferencia de los tratamientos inyectables en los cuales es fácil asegurarse de que todos los animales se han vacunado recibiendo la dosis adecuada, en las vacunaciones en agua de bebida hace falta tener en cuenta varios puntos para que el tratamiento preventivo sea eficaz.

Es cierto que se necesita ser sistemático a la hora de realizar este tipo de vacunaciones, pero una vez que quedan claros los principales aspectos a tener en cuenta, se convierte en un proceso fiable y de fácil manejo.

MATERIAL

Higiene:

en el caso de que la vacuna requiera ser reconstituida se debe disponer de material limpio, es decir, libre de materia orgánica, restos de antibióticos, cloro u otras sustancias que puedan afectar  a  la  viabilidad del producto. Es algo tan simple que en ocasiones se vuelve en nuestra contra ya que nos olvidamos de su mantenimiento.

Por ejemplo, no se debería vacunar en materiales que hayan sido desinfectados justo antes de la vacunación. Aparte de desinfectar, hay que aclarar y dejar secar, una práctica que no siempre se tiene en cuenta.

Tipo de material:

En el caso de que se tenga que reconstituir el producto, se recomienda la utilización de recipientes de plástico (Iburg M., 2013). Hay que evitar aquellos que sean de metal.

En general, se suele disponer de los siguientes elementos para la vacunación: guantes, jarra medidora, cubo de plástico, agitador, plato de bebida, depósito, dosificadores.

INSTALACIÓN 

Existen diferentes mecanismos para vacunar en agua a los animales. Los principalmente usados son:

Platos

Dosificadores

Depósitos

Dosificador y depósito:

Higiene: Se deben de limpiar adecuadamente los dosificadores y es conveniente realizar un lavado con alta presión solo con agua por el circuito para eliminar residuos de cualquier medicamento o desinfectante que puedan contener las tuberías. Del mismo modo, los bebederos deben estar limpios.

Una forma práctica e in situ de comprobar que el agua está aparentemente limpia es tomar en un cubo una cierta cantidad del final de la línea y observar si al cabo de unos minutos se observa material sedimentado en el fondo. Es más frecuente de lo que pensamos tener estos hallazgos.

No hay que olvidar la posible presencia de biofilm dentro de las tuberías. Se debe prevenir la aparición de los mismos y en el caso de que exista debe ser eliminado antes de realizar cualquier tratamiento preventivo.

Platos: Los platos deben estar limpios y libres de materia orgánica. En el caso de que se hayan desinfectado deberíamos eliminar los posibles residuos aclarándolos. Es un paso sencillo que en ocasiones se pasa por alto.

Debe haber un número correcto de platos para que todos los animales tengan espacio suficiente para ir a beber.

Durante la vacunación en platos, se debe tener cerrado el acceso a agua a través de los bebederos para que solo tengan la opción de beber el agua contenida en los platos.

AGUA

Calidad del agua:

Se debe tener en cuenta tanto la calidad a nivel físico-químico como a nivel microbiológico. El agua que consumen los animales debe tener una buena calidad y más aún cuando se requiera la vacunación de animales jóvenes recién destetados. Las revisiones del agua deben ser periódicas realizándose varias veces al año. Se suele utilizar la referencia de agua de consumo humano del R.D. 140/2003 para realizar el control.

Cantidad de agua:

Se debe calcular minuciosamente la cantidad de agua total en la que se va a albergar la vacuna.

Como norma general, se suele decir que los animales beben al día el 10% de su peso vivo.

No siempre es así, existen variaciones dependiendo de la época del año, la hora del día, la presencia de enfermedad, etc. Por ello, es conveniente realizar previamente el simulacro de consumo de agua 1 o 2 días antes de vacunar y durante las mismas horas del día en el que se vacunará

Generalmente suele darse un rango de entre 2-4 horas para dar tiempo suficiente a que todos los animales vayan a beber al menos una vez y que la viabilidad de la vacuna no se vea alterada por llevar demasiado tiempo sin consumirse.

Se puede cortar el suministro de agua 1 o 2 horas antes de vacunar con el objetivo de generar sensación de sed.

 

Retirada de tratamientos

Tratamientos del agua

las principales sustancias que se utilizan son el cloro, dióxido de cloro, peróxido de hidrógeno, acidificantes, detergentes, etc. Se recomienda evitar su uso 24- 48 horas antes de vacunar y 24 horas después (Iburg M., 2014). Justo antes de vacunar es muy útil el uso de tiras reactivas que indiquen los niveles aproximados de cada tratamiento. Esto puede servir para verificar la ausencia de los mismos antes de comenzar con la vacunación.

Antibióticos:

Debe haber una ventana antibiótica, tanto antes como después de vacunar, ya que dependiendo del producto que se vaya a utilizar, éste puede ser alterado por el antibiótico en cuestión. Lo ideal es dejar una ventana de 7 días, tanto antes como después de vacunar, sobre todo en vacunas vivas orales que son muy sensibles a estos productos.

ANIMAL

Estado sanitario:

El primer punto a tener en cuenta es el estado de salud de los animales antes de comenzar a vacunar. Muchas veces se vacunan animales enfermos que no están en condiciones óptimas de generar una correcta respuesta inmune. Es difícil encontrar el 100% de animales sanos en el momento de la vacunación, pero hay que tener en cuenta que la mayoría de ellos deben estar en buenas condiciones de salud para generar una correcta inmunidad  de grupo. Además, es importante que evitemos los momentos de estrés.

Por ejemplo, conviene evitarla vacunación en agua de bebida justo después de una vacunación vía inyectable. En ocasiones los animales se quedan retraídos y no comienzan a beber en un periodo considerable de tiempo.

Suspensión  de  otros  tratamientos:

Hay que suspender la utilización de medicamentos veterinarios, ya sea por vía inyectable, por agua o en pienso, que pueden afectar a la viabilidad de la vacuna a administrar. Se debe dejar una ventana antibiótica de 3 a 4 días antes y después de vacunar,  aunque lo ideal es estar una semana, sobre todo cuando se trata de antibióticos cuyo mecanismo de acción es de larga duración.

Consumo de agua:

Como se ha mencionado previamente, se debe conocer el  consumo  de  agua  de los animales que se van a vacunar. Aunque existen unas tablas estándar de ingesta de agua por día en función de la edad del animal, existe una alta variabilidad.

VACUNA

Lo primero que se debe hacer antes de utilizar cualquier medicamento veterinario es leer el prospecto, ya que aporta prácticamente todo lo que debemos saber acerca de la indicación, dosis, tiempo de espera y almacenamiento.

Como resumen, para las vacunaciones en agua de bebida se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

Mantenimiento de la cadena de frío (2-8°C)

Evitar contacto con luz solar

Fecha de caducidad y número de lote

Número de dosis a utilizar

Ausencia de sustancias  que  alteren la viabilidad de la vacuna:

Existe la posibilidad de que queden restos de desinfectante en los materiales que se van a utilizar para la vacunación, sobre todo en las tuberías por donde pasa el agua en el caso de utilizar dosificadores o depósitos. Por ello, es conveniente la utilización de estabilizantes que neutralicen el cloro y otras sustancias (Nadeau E., 2019).

Monitorización

Existen técnicas que permiten verificar la correcta vacunación de los animales.

Estas técnicas van desde el control de la sintomatología de los animales hasta la recogida de determinadas muestras para comprobar respuesta serológica a la vacunación.

En el caso de vacunas vivas, si existe la posibilidad de detectar la cepa vacunal en muestras del animal, es una técnica muy útil.

Elanco organizó dos charlas virtuales enfocadas en la diarrea postdestete (DPD) asociada a E. coli y el impacto que sobre la misma van a tener los cambios regulatorios en la Unión Europea.

El 7 y 8 de abril, Elanco organizó charlas virtuales educacionales destinadas a ayudar a los veterinarios y productores de la UE a encontrar el mejor método para proteger a los cerdos destetados frente a las diarreas asociadas E. coli tras el destete.

La asistencia fue alta, con más de 400 participantes en ambas sesiones.

 

A continuación, ofrecemos un resumen de la primera charla virtual que abordó los aspectos relevantes, tanto regulatorios como técnicos, en el ámbito del manejo en general de las DPD.

La segunda charla se centró más específicamente en las soluciones que Elanco ofrece en este momento de cambio y estuvo dirigida exclusivamente a veterinarios.

 

Claves para el manejo de la diarrea postdestete

  Nuevas regulaciones  

El Dr. Marc Henninger, Manager de Acceso a Mercados de Elanco, explicó que el nuevo reglamento sobre medicamentos veterinarios entrará en vigor en la UE en Enero de 2022.

La nueva reglamentación limita el uso de los antimicrobianos en tratamiento y metafilaxia y establece que ciertos antimicrobianos críticos se reserven para determinadas infecciones en humana.

Asimismo, en junio de 2022 se prohibirá el uso del óxido de zinc debido a los riesgos medioambientales.

En el caso de España, las nuevas regulaciones referentes al uso de óxido de zinc entrarán en vigor a partir de junio de 2022.

 

 

Esta regulación tendrá un gran impacto en la prevención de la diarrea postdestete en un futuro muy cercano en la Unión Europea.

 

Función intestinal 

El Dr. Alfons Jansman, Wageningen Livestock Research (Holanda), subrayó el importante papel del intestino:

El intestino no es funcionalmente maduro hasta después del destete (entre 6 y 8 semanas), siendo crucial tener cuidado con respecto al efecto que pueda tener cualquier intervención que influya en la colonización y la composición de la microbiota intestinal.

Por ejemplo, un tratamiento temprano con antibiótico puede reducir la diversidad de los microorganismos comensales que colonizan la microbiota intestinal, reduciendo la resistencia competitiva a la colonización de patógenos.

En este sentido, el Dr. Jansman enfatizó que las dietas de posdestete tienen un papel significativo, ayudando a la maduración óptima del intestino y mitigando el impacto negativo de los patógenos.

 

 

E. coli ETEC

El profesor de Elanco, Dr. Fréderic Vangroenweghe, introdujo la clasificación de los E. coli patógenos, y las enfermedades que causan, refiriéndose específicamente a la diarrea postdestete.

Explicó que los diferentes patotipos están clasificados en función de las fimbrias que usan para adherirse a la mucosa intestinal y las toxinas causantes de las enfermedades que pueden provocar.

Diferentes datos presentados muestran que los patotipos más prevalentes de E. coli son E. coli F4-F18, representando la gran mayoría de patotipos identificados (60%).

Cabe resaltar el fuerte impacto económico de la diarrea postdestete, ya que tal y como señaló el Prof. Vangroenweghe, las investigaciones han establecido que esta enfermedad provoca pérdidas de 2,40-4,50 €/cerdo destetado en la UE.

Finalmente, se revisaron las medidas de control actuales diseñadas para reducir la presencia de patógenos como E. coli o para aumentar la resistencia de los cerdos a la infección:

Higiene

Atrasar el destete

Uso responsable de antibióticos y óxido de zinc

Uso de probióticos

Selección genética

Vacunación oral frente a E. coli F4/F18

 

Las soluciones de Elanco para combatir la diarrea postdestete

La segunda charla virtual empezó con el Profesor Éric Nadeau, Profesor adjunto de la Universidad de Montreal, explicando que el estrés físico, social y de la dieta asociado con el destete ayuda a la E. coli a colonizar el intestino de los lechones.

Por esta razón, la DPD es un desafío global que, normalmente comienza a las 2-3 semanas después del destete, sin embargo, la sintomatología y las pérdidas económicas pueden variar de una región a otra, y de una granja a otra.

Por ejemplo, la morbilidad puede variar de entre <5% a >30% y la mortalidad de <2% a >15%, con muertes súbitas en algunos casos.

 

Las investigaciones han identificado E. coli F4 y/o F18 enterotoxigénicos (ETEC) como los más comunes dentro de los casos de DPD en Europa, que van desde <80% en Benelux a un 50% en Alemania.

La progresión de la enfermedad se produce cuando el E. coli se adhiere a receptores específicos de las vellosidades y libera toxinas que dañan las células epiteliales, con la consiguiente liberación de agua y electrolitos resultando en la diarrea.

El Prof. Nadeau afirma que el control de la DPD causada por E. coli – ETEC necesita un enfoque de gestión multifactorial, incluyendo nutrición, aditivos en la alimentación, antimicrobianos junto a la profilaxis mediante la vacunación oral con vacunas como Coliprotec F4/F18 de Elanco.

Enfatizó que, con el cambio en la regulación en la UE, prohibiendo el uso de Óxido de zinc (ZnO) desde 2022, y en el estricto devenir de la reducción del uso de colistina, es algo todavía más crítico ahora de lo que era en el pasado.

La clave, es llevar la fase de transición hacia un enfoque más sostenible desde hoy mismo, para de esta forma tener tiempo de ajustar las diferentes estrategias, a nivel de granja, para cuando llegue el momento de la prohibición del uso de ZnO.

A la vista de esto, la vacunación es un enfoque efectivo y sostenible para reducir la DPD causada por E. coli, además de formar parte de un programa de control optimizado incluyendo otras prácticas de gestión como la bioseguridad.

 

  Resultados de la vacunación frente a E. coli  

La segunda charla virtual concluyó con el Prof. Frédéric Vangroenweghe dándonos consejos prácticos para la administración de la vacuna oral F4/F18 de Elanco, tanto antes del destete en drenching, en agua de bebida o por dosificador automático, como después del destete usando la línea de bebida.

Puedes ver el contenido íntegro de las dos charlas escaneando los códigos QR adjuntos.

Para más información sobre Coliprotec puedes también contactar con Elanco

E. coli enterotoxigénico (ETEC) es el patotipo más importante asociado a la diarrea postdestete en lechones, pudiendo resultar en pérdidas económicas significativas debido a la mortalidad, la menor ganancia de peso y a los costes derivados de los tratamientos, vacunaciones y suplementos alimenticios.

Las cepas ETEC que aparecen en el postdestete poseen, principalmente, fimbrias F4 y F18 y producen una o más de las siguientes enterotoxinas:

• Enterotoxinas termoestables STa y/o STb
• Enterotoxina termolábil LT
• Enterotoxina termoestable enteroagregativa (EAST1)

Durante muchos años, las dos principales estrategias para controlar la diarrea postdestete han sido:

1. La adición de óxido de zinc en el pienso de los cerdos.
2. El uso de antibióticos frente a E. coli, como la colistina.

La adición de óxido de zinc en el pienso a dosis de etiqueta para los cerdos ha demostrado reducir la incidencia de diarrea postdestete y de la mortalidad, mejorando el rendimiento de los lechones destetados.

 

Impacto de las nuevas regulaciones de la UE sobre el uso de colistina

La colistina se ha utilizado ampliamente en porcino, tanto como tratamiento curativo como para la prevención de infecciones por E. coli y diarreas postdestete.

No obstante, este antibiótico es considerado como muy importante para los humanos, reservándose para el tratamiento frente a bacterias Gram-negativas multirresistentes.

 

Objetivos nacionales más estrictos

Se han presentado varias medidas para reducir el uso de colistina en los animales en “la actualización de las recomendaciones sobre el uso de colistina en animales en la Unión Europea: desarrollo de resistencias y su posible impacto en la salud humana y animal” publicada por la Agencia Europea del Medicamento (EMA) en julio de 2016.

También se recomendaba a los Estados Miembros a que establecieran objetivos nacionales más estrictos, idealmente por debajo de 1 mg/colistina/PCU.

La reducción del uso de colistina no debería compensarse incrementando el uso de otros tipos de antibióticos, sino que se debería lograr a través de otras medidas (mejora de las prácticas de manejo, reforzar la bioseguridad entre distintas fases, vacunación, etc.)

La EMA incluyó la colistina en el grupo de antibióticos de la Categoría 2, que son aquellos medicamentos reservados para el tratamiento de infecciones en los animales cuando no existen tratamientos alternativos efectivos.

 

Impacto de las nuevas regulaciones de la UE sobre el uso de óxido de zinc 

El 16 de marzo de 2019, la EMA completó una revisión sobre la seguridad y efectividad de los medicamentos veterinarios que contienen óxido de zinc para su administración oral en animales de producción.

El Comité de Medicamentos de Uso Veterinario (CVMP) de la EMA concluyó que la relación global riesgo-beneficio de los medicamentos veterinarios con óxido de zinc para su administración oral en cerdos es negativo, ya que el efecto beneficioso del óxido de zinc con respecto a la prevención de diarrea en cerdos no contrarresta los riesgos medioambientales.

Por ello, el CVMP recomendó rechazar la concesión de autorizaciones para la comercialización y la retirada de autorizaciones actuales para la comercialización de medicamentos veterinarios con óxido de zinc.

El 26 de junio de 2017, la Comisión Europea adoptó la decisión de retirar todas las autorizaciones para la comercialización de los medicamentos veterinarios, incluidos en el Anexo I de la Decisión, conteniendo óxido de zinc para su administración oral en animales de producción.

El periodo de aplazamiento no debe sobrepasar los 5 años desde junio de 2017, lo que implica que la Decisión no deberá implementarse más tarde del 26 de junio de 2022.

 

Pérdidas económicas ocasionadas por la diarrea postdestete

La diarrea postdestete sigue siendo una enfermedad que ocasiona importantes pérdidas económicas al sector porcino.

Si bien, los antibióticos han contribuido de manera significativa a mitigar las pérdidas económicas derivadas de la diarrea postdestete en cerdos, la preocupación por el desarrollo de resistencias a los antibióticos ha conducido a la restricción del uso de antimicrobianos de importancia crítica (critically important antimicrobials – CIAs) en animales destinados al consumo humano.

 

Beneficios de la vacunación

La vacunación es un enfoque efectivo para reducir la ocurrencia de diarrea postdestete asociada a ETEC, ya que permite reducir la presión de infección y aumenta la inmunidad de la población de cerdos.

La vacuna viva frente a ETEC (F4 y F18) está disponible en Europa y otros países.

Esta vacuna se adiciona al agua de bebida y está indicada para la vacunación de lechones a partir de los 18 días de vida.

 

Una estrategia de control prometedora

La vacunación es una de las estrategias más prometedoras para el control de diarrea postdestete en lechones, tanto por su eficacia preventiva como por su rentabilidad, pero debería apoyarse en otras medidas de control.

Entre estas medidas, la mejora de parámetros relacionados con el manejo (temperatura, ventilación, densidad, higiene), así como el control de la nutrición, bienestar y bioseguridad, son factores cruciales para el control de la diarrea postdestete.

Con las nuevas regulaciones de la UE sobre la restricción del uso de colistina y la reducción progresiva del uso de óxido de zinc hasta su completa prohibición en 2022 en España, es importante que los productores y veterinarios comiencen su transición desde estos antimicrobianos hacia otros enfoques más sostenibles para la prevención de la diarrea postdestete.

Esto dará tiempo suficiente para ajustar su uso en cada granja con el objetivo de mejorar la salud intestinal de los animales, la cual se traducirá en una mejora de los resultados productivos.

IMPORTANCIA DE LA BARRERA INTESTINAL 

Esta “barrera” contribuye a mantener una correcta integridad intestinal, la cual se considera un factor clave en la producción animal.

En avicultura, por ejemplo, existen numerosas experiencias en cuanto a su adecuado mantenimiento, mientras que en producción porcina es relativamente reciente su estudio.

El primer paso es entender que una función intestinal comprometida reducirá las defensas naturales contra enfermedades (Goldszmid and Trinchieri, 2012).

Por ello, el productor que busca un mejor rendimiento, debe preocuparse por la salud intestinal de sus animales.

 

ANATOMÍA DE LA BARRERA INTESTINAL

La mucosa intestinal está compuesta por una serie de células epiteliales que hacen de barrera entre el medio interno y el externo. Ahora bien, se necesita una cierta permeabilidad para permitir el paso selectivo de ciertas sustancias.

Como se observa en la Figura 1, la barrera intestinal está provista de numerosas células, cada una situada en una parte del intestino y con su función correspondiente.

  Capa interna y externa del moco  

Contienen IgA secretora, mucinas y péptidos antimicrobianos

  Epitelio  

Enterocitos

Células de Goblet: sintetizan y liberan mucina

Células de Paneth: sintetizan péptidos antimicrobianos

Células enterocromafines: producen hormonas y otras sustancias

 Células madre intestinales

  Lámina propia  

Tejido linfoide: compuesto por macrófagos, células dendríticas, células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y tejido linfoide organizado (Placas de Peyer)

 

¿QUÉ OCURRE TRAS EL DESTETE?

Tanto el sistema digestivo como el sistema inmune van a sufrir una serie de alteraciones y suele coincidir con que la edad de los animales no es la idónea para que el proceso de destete se desarrolle con normalidad.

El periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen et al., 1992; Weary et al., 2007).

La edad de destete es un factor a considerar ya que se suele realizar de forma temprana.

Hay estudios que demuestran que, al aumentar la edad de destete, se consigue más tiempo para que el tracto gastrointestinal madure y que los lechones puedan adaptarse a una comida sólida durante el periodo previo al destete. Además, los destetes con más de 21 días de vida pueden derivar en una mejora del crecimiento (Main et al., 2004).

 

 

¿QUÉ ESTÁ PASANDO CON LA DINÁMICA DE INFECCIÓN DE LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS DIGESTIVAS?

Hay que tener en cuenta que la dinámica de infección por parte de los principales agentes patógenos está cambiando.

Esto se debe en parte a la reducción de la utilización de ciertos antibióticos. Si recurrimos a bibliografía, hay un claro cambio de tendencia.

En 2008, Aarestrup y colaboradores recabaron información sobre la prevalencia de los principales patógenos digestivos.

 

LAS ENZIMAS CONTRIBUYEN DE FORMA POSITIVA AL MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD INTESTINAL

En lo que se refiere a la composición de las dietas, cuando los ingredientes utilizados son de baja calidad o la dieta está desequilibrada, el exceso de nutrientes no digeridos en el tracto gastrointestinal es usado como sustrato para las bacterias patógenas favoreciendo el desequilibrio de la microbiota intestinal y la aparición de enfermedades.

  FACTORES ANTI-NUTRICIONALES  

Los factores anti-nutricionales presentes en algunas materias primas, además de influenciar negativamente la digestibilidad de nutrientes, pueden favorecer la inflamación intestinal, por lo tanto, también tienen un papel importante sobre el rendimiento de los animales (Latham et al., 2018; Ikegami et al., 1990).

En los últimos años, los aditivos alimentarios están siendo cada vez más estudiados como alternativa frente a la reducción del uso de antibióticos, óxido de zinc y la creciente demanda por productos ecológicos, que generan menos impacto al medio ambiente. Entre ellos podemos encontrar:

• Ácidos orgánicos e inorgánicos
• Probióticos/ Levaduras
• Prebióticos
• Aceites esenciales
• Enzimas

Las enzimas exógenas en particular, además de mejorar la digestibilidad de nutrientes y reducir el coste de la fabricación de piensos, también pueden reducir los efectos negativos de los factores anti-nutricionales, mejorando la salud intestinal.

Las enzimas utilizadas actualmente en la alimentación animal, presentan distintos modos de acción. La mayoría de ellas son liberadoras de nutrientes, descomponen el sustrato del pienso haciendo disponibles más nutrientes y energía para el crecimiento y la producción. Por ejemplo, con el uso de las carbohidrasas que rompen los polisacáridos no amiláceos (PNAs) y de las lipasas que hidrolizan las grasas, podemos mejorar la disponibilidad de la energía.

Las proteasas mejoran la digestibilidad de las proteínas por hacer más disponibles los aminoácidos y las fitasas mejoran la digestibilidad de minerales como el fósforo al hidrolizar el ácido fítico, indigestible por animales monogástricos (Choct., 2006; Radcliffe., 2000).

La enzima ß-mananasa, registrada recientemente para porcino en Europa, tiene un modo de acción distinto de las demás enzimas exógenas comercializadas actualmente. El principal modo de acción es ahorrar energía al prevenir que se desencadene la respuesta inmune innata cuando el factor anti-nutricional ß-manano está presente en el pienso; en otras palabras, optimiza la salud del intestino (Pettey., 2002; Anderson et al., 2008).

Los ß-mananos son compuestos inmunógenos considerados como potentes factores anti-nutricionales que afectan negativamente la producción disminuyendo la rentabilidad (Anderson et al., 2008)

 

CARACTERÍSTICAS DE LOS ß-MANANOS

Fibras de polisacáridos constituidos por una cadena principal de manosa con enlaces laterales de galactosa y glucosa.

Se encuentran en la mayoría de las materias primas destinadas a la alimentación animal como la harina de soja, girasol o cebada (Ferrel et al., 2014).

Indigestibles para animales monogástricos.

Sobrevive a todos los procesos tecnológicos más utilizados durante la fabricación del pienso (Couch et al., 1967).

Normalmente aumentan la viscosidad intestinal porque son altamente solubles en agua (Latham et al., 2018).

La cantidad en las dietas de cerdos depende de la composición (puede variar entre 0,15% y 0,35%).

Reconocidos como patrones moleculares asociados a patógenos (respuesta PAMPs) por presentar en su estructura moléculas similares a las presentes en la pared celular de algunos patógenos (Stahl & Ezehowitz., 1998).

Activan el sistema inmune innato (Anderson et al., 2008).

Son más nocivos cuando el animal sufre algún desafío, como, por ejemplo, infecciones o stress (Hsiao et al., 2004).

La enzima ß-mananasa, además de ayudar a proteger la integridad intestinal al degradar los ß-mananos presentes en el pienso, evita el gasto energético producido por la activación del sistema inmune innato (aproximadamente 3% de la energía alimentaria). Esta energía que se ahorra es destinada al crecimiento y desarrollo del animal (Spurlock, 1997).

La aplicación comercial de enzimas como aditivo alimentario tiene un historial de aproximadamente 35 años. Durante este período, surgió la industria de enzimas para piensos y ha pasado por varias fases de desarrollo. Con la tecnología actual, las enzimas producidas son cada vez más sofisticadas y específicas, los distintos modos de acción, causan efectos sobre el organismo animal que van desde cambios en la microflora intestinal hasta la respuesta del sistema inmune (Choct, 2006).

El productor que busca adaptarse a las nuevas tendencias que el sector cárnico atraviesa durante los últimos años, debe conocer todas las estrategias disponibles que permiten mantener o mejorar la productividad, ya sean control de enfermedades, programas vacunales, sistemas de bioseguridad, manejo, mejora de las instalaciones o estrategias nutricionales.

Como se ha mencionado anteriormente, ante un problema multifactorial harán falta soluciones multifactoriales.

Referencias bibliográficas:

La diarrea postdestete representa uno de los principales problemas que nos encontramos en la producción porcina actual. En esta patología es multifactorial, patógenos, control ambiental y nutrición interactúan, modulando la expresión clínica de la misma. Aunque bien conocida, la exigencia productiva actual hace que en ocasiones su control sea complicado.

 

Consumo de pienso durante la lactancia

El momento del destete es uno de los más desafiantes de la vida del lechón, y sin duda, el que marca el mayor riesgo para diferentes enfermedades del cerdo.

Supone un grave estrés para el animal y al contrario que en la naturaleza se produce de forma temprana y brusca, ya que el suministro de leche como fuente básica de alimentación desaparece de forma radical y debiendo ingerir pienso y agua para cubrir sus necesidades.

Su aparato digestivo no está listo aún para asimilar los nuevos alimentos, que serán su única fuente nutricionl, generando dos problemas principales:

• La anorexia o ausencia de ingesta más o menos prolongada
• La mala digestión y absorción del alimento que genera oportunidades a bacterias oportunistas como Escherichia coli para multiplicarse y provocar problemas.

Por tanto, si logramos que nuestros animales ingieran pienso sólido en cantidad suficiente antes del destete, habremos dado un gran paso en aras de su salud. Esto, sin embargo, presenta varias dificultades que chocan con el actual sistema de producción.

En dicho estudio, se constató que el 100% de los animales que probaron pienso suplementario en paridera arrancaron a comer en las primeras 20 horas tras el destete. Este tiempo fue de más de 50 horas para aquellos que desconocían dicho suplemento.

Por tanto, si nuestra edad de destete es lo más tarde posible y administramos alimento a los lechones durante la lactación con buenas medidas de manejo, como hacerlo en pequeñas cantidades y varias veces al día, habremos ganado un punto básico para asegurar una correcta salud intestinal.

 

Control ambiental en la fase de transición

Por ende, las condiciones ambientales de la transición que los aloje deben estar perfectamente controladas, más aún si cabe en la primera semana de ocupación.

   Temperatura  

Si la temperatura al final de la fase de lactación debe situarse en torno a los 22-24ºC, al inicio de la fase 2 debe ser de alrededor de 28ºC y con ausencia de velocidades de aire superiores a 0,1 metros/segundo para suplir el déficit regulador de los lechones.

Es bien conocido que el frio provoca una disminución de la motilidad intestinal. Esto facilita enormemente la adhesión de E. coli a la pared intestinal y así poder generar su efecto patógeno.

Según avancen los días y semanas podremos ir reduciendo la temperatura para acabar en torno a los 21ºC a los 60 días.

Si la temperatura es la adecuada los cerdos no malgastarán energía en cuestiones que disminuyan su rendimiento zootécnico.

 

Limpieza y desinfección adecuadas

E. coli es una bacteria terriblemente resistente en el medio ambiente y es capaz de resistir un rango de temperaturas muy amplio que oscila entre los 6ºC y los 50ºC, siendo capaz de crecer en condiciones complicadas para otros gérmenes, como ambientes con un 6% de NaCl, o pH de hasta 10.

Por estas razones se hace muy importante el realizar unas óptimas tareas de limpieza y desinfección en los alojamientos entre sucesivos lotes, así como realizar un manejo todo dentro/ todo fuera y un vaciado adecuados.

 

Todo comienza con una correcta eliminación de la materia orgánica presente, paso clave ya que su presencia reduce drásticamente la eficacia de los desinfectantes al impedir su contacto o formar compuestos inertes (Holah et al. 1995). Los jabones son los mayores aliados y su uso es amplio en las explotaciones porcinas, aunque debería ser empleado en todas las ocasiones.

Todo ello sugiere que la elección de los desinfectantes a emplear,  la rotación de los mismos, e incluso el uso sucesivo de varios en cada limpieza y desinfección de las salas de transición constituyen una eficaz herramienta de prevención.

 

Aporte de agua y calidad de la misma

El agua es el nutriente más importante en la dieta de nuestros animales. Su consumo está estrechamente relacionado con la ingesta de pienso, luego si no beben lo suficiente, o el agua no es de la calidad química o microbiológica adecuada, se abre una puerta a la aparición de problemas entéricos de toda índole.

 

 

Además de las cantidades y presiones correctas, lo ideal es contar con un punto de agua cada 15 lechones para lograr estos parámetros, ya que, si no, la ingesta se vuelve irregular, creándose un ambiente ideal para la aparición de patologías como la colibacilosis.

La calidad del agua es también fundamental, ya que aguas contaminadas son portadoras de numerosos agentes potencialmente patógenos como Escherichia coli o Clostridium.

Altos contenidos en sodio asociados a algún anión, como en el caso del ,

 

 

Correcta nutrición

Este apartado daría para escribir cientos de páginas. Tras el destete el sistema digestivo del lechón es inmaduro, como vimos en el punto uno, y los requerimientos nutricionales especialmente delicados.

Un problema que se presenta cada día con más frecuencia en las explotaciones porcinas es la dispersión de pesos y edades de los lechones a destete debido a la alta producción de las cerdas reproductoras que se incrementa año tras año.

Existen claras evidencias de que un elevado número de fetos en el útero está vinculado con el retraso del crecimiento de los mismos (Beaulieu et al., 2010).

 

Control de otras patologías

En esta fase de la vida del cerdo, diferentes patógenos pueden causar cuadros clínicos que cursen con diarrea. En muchos casos pueden alterar la permeabilidad intestinal y favorecer la aparición de colibacilosis. Por ello es importante que estén bajo control.

Entre los virus, el que con mayor frecuencia nos encontramos es el rotavirus. Un estudio desveló una prevalencia global del 16,7%, siendo el porcentaje de positivos un 32,8% en los lactantes y un 10,2% en los animales destetados (Halaihel et al., 2010).

Para ambas patologías víricas, la inmunización de las reproductoras es clave para frenar su avance, así como la bioseguridad para prevenir su entrada en granja.

La coccidiosis por Isospora suis en la fase de paridera daña el epitelio intestinal, debido a su efecto patógeno, y esto abre la puerta de entrada a otras patologías como puede ser la diarrea postdestete.

 

La vacunación frente a E. coli

La vacunación ha demostrado ser una eficaz forma de prevenir la diarrea postdestete originada por E. coli ETEC.

Un estudio realizado con vacuna viva oral, demostró ser capaz de reducir la mortalidad asociada a esta patología, así como la aparición de diarrea y la excreción de E. coli patógeno (E. Nadeau et al 2017).

Previamente a la utilización de cualquier vacuna, deberemos realizar un correcto diagnóstico para asegurarnos de cuál causa la diarrea, que patotipos y virotipos se encuentran en la explotación y si estos se ven cubiertos por la vacuna a emplear.

Es importante analizar cuál es el momento óptimo de aplicación según las características del producto y el momento de aparición de la diarrea, así como otros programas vacunales de la explotación. Debemos también comprobar la compatibilidad con otros tratamientos que se estén realizando en las explotaciones en el caso de emplear vacunas vivas.

 

BIBLIOGRAFÍA

En el intestino del cerdo se encuentran alrededor de 100 billones de bacterias (1.000 especies). Este conjunto de bacterias se denomina microbiota.

En cada fase de producción del animal, esta microbiota es diferente. No solo varía dependiendo de la edad del animal, sino que en cada tramo del intestino vamos a encontrar diferencias tanto cualitativas como cuantitativas. Es decir, estamos ante una estructura extremadamente compleja que se ve alterada fácilmente por numerosos factores.

La taxonomía se basa en agrupar las bacterias desde un amplio espectro conocido como reino hasta el espectro más reducido que se denomina especie. Los estudios de investigación suelen trabajar con el filo y el género.

 

 

Lo que se está utilizando en la actualidad son las OTU (Operational Taxonomic Unit). Estas OTU se refieren básicamente al género bacteriano. Se ha conseguido alcanzar una calidad en los métodos de diagnóstico, de tal forma que ya podemos discernir entre géneros.

Una vez identificado el género, es cierto que determinar la especie es cualitativamente muy difícil, aunque no imposible. No obstante, podemos obtener información taxonómica (de forma ascendente) hasta llegar al reino, obteniendo así una información más global.

 

Características generales de la microbiota intestinal del cerdo

Existen bacterias comensales y beneficiosas en el intestino, además de bacterias patógenas.

• La mayoría de las bacterias comensales y beneficiosas pertenecen a los filos Firmicutes y Bacteroidetes.
• Las bacterias patógenas que se suelen encontrar son Proteobacterias.

 

A modo de conocimiento para situar cada especie en su lugar, se esquematiza a continuación dónde se colocaría cada una de las especies más conocidas.

En un cerdo sano, se sabe que los filos más prevalentes son Firmicutes y Bacteroidetes. Estos dos filos suponen más del 90% de la población.

Los géneros más prevalentes de Firmicutes son los Clostridiales (la mayoría son bacterias comensales que no causan patogenicidad como Clostridium butyricum) y los Bacilli. En el caso de Bacteroidetes son Bacteroides y Prevotella.

Hay que tener en cuenta que aunque estos dos filos constituyan un alto porcentaje de la microbiota intestinal, existen otros filos de especial importancia como Proteobacteria, la cual incluye a todas las enterobacterias (E.coli, Salmonella…), Actinobacteria, Spirochaetes y Verrucomicrobia.

 

Diversidad de la microbiota en función de la fase productiva

Como ya se ha mencionado, la microbiota intestinal varía dependiendo de la fase de producción en la que se encuentre el animal. La Figura 3 refleja esta ordenación.

 

Cabe destacar que durante la fase de lactación la microbiota de los lechones es más homogénea y, además, el número de especies diferentes (riqueza) es inferior. Esto se debe fundamentalmente al tipo de alimentación que reciben durante sus primeros días de vida (leche materna).

 

Ya desde esta fase se diferencian los dos filos anteriormente mencionados como los más prevalentes. Respecto a Proteobacteria, su proporción puede alcanzar el 15% del total de la microbiota. La bacteria principal es E.coli, la cual puede llegar a alcanzar el 5%.

 

  Pero, ¿qué ocurre tras el destete? 

Tanto el sistema digestivo como el sistema inmune van a sufrir una serie de alteraciones y suele coincidir con que la edad de los animales no es la idónea para que el proceso de destete se desarrolle con normalidad. El periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen et al., 1992; Weary et al., 2007).

Aparte de los cambios morfológicos, enzimáticos e inflamatorios del intestino, tras el destete se va a producir un cambio en la propia microbiota intestinal, la cual es la responsable de numerosas funciones (digestión y fermentación de carbohidratos, producción de vitaminas, regulación de la respuesta inmune…). Destaca la pérdida de unos filos y el aumento de otros. Por ejemplo, Proteobacteria y Fusobacteria disminuyen tras el destete (Chen et al., 2017).

Cuando las condiciones son beneficiosas, es decir, con abundancia de anaerobios estrictos, productores de ácidos grasos de cadena corta, presencia limitada de oxígeno, etc., se previene la expansión de patógenos como Salmonella.

Se ha establecido que durante esta fase se pueden distinguir dos tipos de enterotipos (perfil de microbiota que se repite en un grupo de individuos).

 

No se conocen los mecanismos exactos de por qué en unos animales se desarrolla un enterotipo específico y en otros animales otro. Pero está claro que hay que mantener un equilibrio entre los diferentes microorganismos, sobre todo cuando en los diferentes tramos intestinales escasean los nutrientes.

Sería interesante conseguir un aumento de la diversidad de microbiota beneficiosa con el fin de que los microorganismos que se consideran patógenos tengan menos oportunidades de colonizar la mucosa intestinal.

 

Efecto de microorganismos patógenos sobe la microbiota intestinal del cerdo

Hasta ahora, se ha visto que el uso de antibióticos y de óxido de zinc ha controlado la mayoría de procesos digestivos que ocurren tras el destete. Actualmente, prestando atención a los principales problemas digestivos que ocurren durante la fase de transición, se observa un aumento de patologías digestivas como la diarrea postdestete causada por Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC).

Hay un elevado porcentaje de estos casos de diarrea que se están dando hoy en día, que no siguen el típico patrón de diarrea asociada al propio destete, sino que son procesos diarreicos más tardíos que coinciden con el cambio de pienso en esta fase de producción.

Principalmente, se achaca a la reducción del uso de antibióticos en pienso, así como a la retirada del óxido de zinc.

Esta retirada está siendo paulatina y ya hay un elevado número de granjas que trabajan sin óxido de zinc en los piensos stárter, mientras que permanece en el prestárter durante un periodo de tiempo más prolongado. Es en este momento de cambio de pienso cuando aparecen casos de diarrea colibacilar debida en un alto porcentaje a ETEC.

 

Respecto a E. coli se han evidenciado cambios en la microbiota tras una infección por el mismo.

 

En 2018, Pollock evidenció que, tras la infección controlada de E. coli F4 en lechones durante el periodo postdestete, los cerdos sufren un cambio de microbiota fecal, la cual se encuentra relacionada con la excreción de E. coli. Es decir, en el día 8 postdestete aquellos cerdos infectados de E. coli F4, que excretaban una elevada cantidad de E. coli en heces, contenían una comunidad de microorganismos significativamente diferente a aquellos cerdos control que no excretaban la bacteria.

Por otro lado, aquellos cerdos que habían sido infectados por E. coli F4, pero que excretaban una cantidad muy baja del mismo, contenían una microbiota muy similar a los cerdos control.

Además, se observó que aquellos cerdos infectados que ya no excretaban la bacteria a los 12 y 19 días postdestete, portaban una microbiota significativamente diferente a los que también se habían infectado por la bacteria y sí que seguían excretándola en las heces.

Se han barajado múltiples factores que contribuyen a que unos cerdos excreten durante más tiempo la bacteria y una de esas opciones es el tema de la exclusión competitiva que se da entre E. coli patógena y el resto de microbiota. Sobre todo, hay que tener en cuenta que en un ambiente donde escasean los nutrientes, va a ocurrir este proceso de exclusión.

 

Interacción entre la microbiota intestinal del cerdo y el uso de vacunas vivas orales

Prestando atención al uso de vacunas vivas orales cuyo mecanismo de acción contribuye a mantener la integridad intestinal, se ha intentado buscar la existencia de una relación con la microbiota del intestino.

Es el caso del estudio publicado por Leite y cols. en 2018. En este estudio se evaluó el papel de una vacuna viva oral atenuada de Lawsonia intracellularis.

Este patógeno puede aumentar tanto la susceptibilidad como la excreción de Salmonella entérica. El estudio dividió a los animales en diferentes grupos en función de tres factores (vacunación/no vacunación frente a L. intracellularis, infección/no infección de L. intracellularis, infección/no infección de S. Typhimurium).

Para explicar la reducción de la excreción de Salmonella tras la vacunación oral de L. intracellularis, estudiaron el microbioma intestinal, que se ve alterado en presencia de S. enterica (Kim et al., 2017).

Respecto al tipo de poblaciones de la microbiota intestinal, el aumento de lactobacillus se puede asociar al incremento de la virulencia y excreción de S. typhimurium (Drumo et al., 2106). En este caso, el grupo Sal Law Vac obtuvo una menor proporción de Lactobacillus. Esto podría explicarse si se tiene en cuenta que fueron vacunados de L. intracellularis y, la vacunación, puede inducir un cambio en la composición del microbioma.

Este tipo de estudios aportan información y dan ideas acerca de la búsqueda de la interacción entre la microbiota intestinal y las herramientas de control que existen hoy en día para mantener la integridad del intestino.

El uso de la metagenómica va a ser importante para los próximos años, ya que como se está viendo, se puede analizar el impacto que tienen diferentes medidas de control sobre la microbiota intestinal de los animales. Por tanto, todo aquello que se encuentra ya en el mercado cuya función básica es la de aportar salud intestinal (vacunas, probióticos, prebióticos…), puede ser evaluado desde el punto de vista de la microbiota intestinal.

 

La utilización de antibióticos, principalmente administrados a través del pienso, ha contribuido a reducir tanto las patologías respiratorias como las digestivas.

Sin embargo, con la reducción progresiva de antibióticos, se han desenmascarado sintomatologías que estaban siendo controladas y, entre estas, se encuentra la diarrea postdestete.

Existen diferentes patotipos de E. coli y se considera importante tanto su determinación, como la de los factores de virulencia asociados (fimbrias, enterotoxinas) con el objetivo de llevar a cabo la medida que mejor se ajuste a cada caso.

Existe una variabilidad de patovirotipos en función de las fimbrias y/o adhesinas, las cuales se asocian a cada patotipo. A continuación, se muestran los resultados obtenidos en Bélgica, Holanda, Francia, Alemania e Italia.

Todos coinciden en que los patovirotipos más prevalentes son ETEC F4 y ETEC F18, aunque existe una variación en las enterotoxinas asociadas a los mismos.

En España, se ha llevado a cabo la determinación de los factores de virulencia asociados a E. coli enterotoxigénico entre los años 2015 y 2016 en un total de 215 granjas que mostraban diarrea postdestete.

En primer lugar, se realizó un cultivo bacteriológico general y selectivo a partir de las torundas rectales remitidas por el veterinario responsable de la explotación. En aquellos cultivos donde se detectó crecimiento de colonias compatibles con Escherichia coli, se procedió a la detección de sus factores de virulencia.

Respecto a los resultados, teniendo en cuenta solamente aquellas granjas que resultaron positivas a ETEC F4 y/o ETEC F18, el patovirotipo que mostró una mayor prevalencia fue ETEC F4, seguido de ETEC F18 (50% VS 41%).

Ambos patovirotipos mostraron una prevalencia similar en el 9% de las granjas analizadas. ETEC F18 STa STb LT y ETEC F4 STb LT fueron los virotipos más prevalentes (26% vs 16%). ETEC F4 STa STb LT mostró una prevalencia similar representando un 10% del total.

Si desglosamos los resultados en función del año se ha observado que ETEC F4 y ETEC F18 se mantienen con prevalencias similares en 2015 (44% vs 46%).

Sin embargo, en 2016 la prevalencia es mayor para ETEC F4 (58%), en comparación con ETEC F18 (34%).

 

Los resultados obtenidos en España concuerdan en parte con el resto de países europeos ya que ETEC F4 es el más prevalente. Sin embargo, en nuestro país se ha observado una prevalencia más elevada de ETEC F18.

Hoy en día, se considera importante realizar un buen diagnóstico de E. coli, con el fin de poner nombre y apellidos al mismo.

Es decir, no solo hay que detectar el patotipo, sino que se debe conocer qué fimbrias y enterotoxinas están asociadas al mismo.

La importancia radica en que se están identificando nuevos virotipos asociados a problemas entéricos más graves como es el caso de Canadá, donde se detectó ETEC F4 STa STb LT causante de una patología más grave que otros virotipos (Fairbrother, 2016). Del mismo modo, se ha observado que hay virotipos que muestran una mayor resistencia a determinados antibióticos (Magiorakos, 2012).

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Los procesos entéricos porcinos suelen ser procesos multifactoriales, en los cuales no solo cobran importancia el o los agentes causales, sino también las condiciones de alojamiento y las prácticas de manejo, siendo estos los factores más influyentes, aunque no los únicos.

FASE DE LACTACIÓN

Durante la etapa de lactación existen una serie de factores de riesgo en los lechones que pasamos a enumerar.

 Es fundamental lograr un buen encalostramiento de los lechones para su correcto desarrollo. El calostro contiene inhibidores de la tripsina que impiden la degradación de las inmunoglobulinas. A su vez, esto hace que no se degraden algunas toxinas, como las producidas por bacterias del género Clostridium.

 La permeabilidad intestinal al calostro es máxima durante las primeras 24 horas de vida, permitiendo el paso por la parte basolateral de los enterocitos a las grandes moléculas. A partir de las 24 horas tras el nacimiento se produce una reducción en la permeabilidad del intestino.

 No se establece una inmunidad intestinal efectiva hasta que no pasan entre 4 y 7 semanas de vida del lechón. Este es un periodo en el que se deben extremar las precauciones.

 Las variaciones importantes de temperatura, sobre todo en invierno, y en concreto cuando se llega a la temperatura crítica de los animales, suele dar lugar a un incremento de la susceptibilidad a la presentación de diarrea en los lechones.

 Hay que tener en cuenta que la secreción ácida del estómago del lechón es baja en el periodo de lactación.

 

Los distintos tipos de diarreas que podemos encontrarnos en los lechones en lactación pueden ser:

  1.- DIARREA POR E.COLI  

Escherichia coli es capaz de persistir y multiplicarse en el intestino gracias a las fimbrias (F4, F5, F6 y F41).

Además, esta bacteria segrega toxinas causantes de cambios patológicos en el intestino. Los mecanismos de acción más comunes de las toxinas termolábiles y las termoestables (LT Y ST) son:

• Toxinas LT y STa: provocan un aumento de la secreción de cloro y un descenso de la absorción de sodio.
• Toxina STb: incremento de la secreción de bicarbonato.
• Toxina EAST o toxina enteroagregativa.

Existe un patotipo de E. coli con el gen eae que codifica para la intimina, una proteína de adhesión a los enterocitos que provoca la pérdida de absorción.

 

  2.- DIARREA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO A  

Clostridium perfringens tipo A se encuentra presente tanto en animales sanos como enfermos y produce dos toxinas importantes:

• Toxina alfa: Se encuentra también en animales no afectados de diarrea.
• Toxina beta: Se asocia a la actividad patógena de la bacteria.

 

  3.- DIARREA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO C  

Clostridium perfringens tipo C produce siendo esta última la causante de las lesiones de la enteritis necrótica que se produce en el intestino. En este caso, se produce un desequilibrio en la microbiota intestinal del lechón en los primeros días de vida, provocando una proliferación de los clostridios presentes.

Estos desequilibrios suelen estar asociados a la falta de limpieza e higiene en las instalaciones.

 

 

 

 

  4.- DIARREA POR ENTEROCOCCUS  

Algunas especies de Enterococcus pueden estar involucradas en la diarrea en lechones lactantes, ya que aparecen en las analíticas, aunque no sabemos qué papel juegan en los procesos entéricos.

 

  5.- DIARREA POR ISOSPORA SUIS  

Isospora suis es un protozoo intracelular que en la fase de reproducción que se encuentra en el interior del intestino delgado.

Provoca necrosis de los enterocitos, seguido de atrofia de las vellosidades. Se controla perfectamente con la administración de totrazurilo al tercer día de vida a través de un aplicador alargado para evitar la pérdida de la dosis en la aplicación.

 

  6.- DIARREA POR ROTAVIRUS  

Las dos especies de Rotavirus que más aparecen son el tipo A, para el cual existe una vacuna viva, y el tipo C, para el que no existe vacuna en el mercado.

El Rotavirus actúa destruyendo los enterocitos maduros y, por lo tanto, reduciendo la capacidad de absorción de nutrientes por parte del lechón.

Si en la explotación existe algún patógeno secundario o una patología subclínica, aprovechará esta lesión para agravar los síntomas producidos por rotavirus.

Diagnóstico de diarreas en lechones en fase de lactación

 

FASE DE TRANSICION

Los factores de riesgo mas importantes en esta etapa vienen determinados por el gran cambio al que son sometidos los lechones, y más concretamente al cambio de alimentación: pasan de una dieta líquida y caliente a una dieta seca y fría.

El consumo de pienso de los lechones en las primeras horas tras el destete determinará el grado de atrofia intestinal, y por lo tanto, de síndrome de mala absorción que condiciona el desarrollo corporal y la susceptibilidad a las distintas enfermedades.

Una vez que se altera el intestino, la salud global de los animales se ve totalmente alterada.

 

 

En estos casos, tan importante es la rápida instauración de un tratamiento antibiótico, como proporcionar ayuno y controlar los factores de riesgo, como son la calidad microbiológica y fisicoquímica del agua, entre otros.

Además, cabe resaltar que actualmente, existen en el mercado vacunas específicas para crear inmunidad frente a F4 y F18, siendo de gran interés incluirlas en esta fase.

 

 

 La limpieza de las instalaciones es fundamental.

 

No solo de las salas de alojamiento, sino también de las tuberías de suministro de agua. En muchas ocasiones se encuentran muy contaminadas con biofilm debido al uso de ácidos orgánicos y de algunas medicaciones.

 

 

FASE DE CEBO

En cuanto a los procesos diarreicos en la fase de cebo, hay que tener en cuenta una serie de puntos críticos:

 Efectuar el correspondiente vaciado, limpieza y desinfección de las instalaciones entre lotes. No olvidar la limpieza y desinfección del silo y el sistema de distribución de agua (dióxido de cloro o peróxido más peracético).

 Exigir de forma rigurosa el sistema todo dentro, todo fuera.

 Reducir el estrés ambiental, el frío es una causa desencadenante de procesos entéricos.

 Ser rigurosos con los tratamientos y calidad del agua. En las explotaciones donde tengamos que acidificar el agua, es mejor que se haga con ácidos orgánicos. De esta manera, conseguimos una actuación sobre las bacterias a nivel intestinal y no solo en la bajada del pH del agua.

En casos de brotes de diarrea colibacilar es interesante revisar los niveles de proteína del pienso a la entrada.

Los gérmenes tendrán mayor o menor impacto según:

• La dosis y virulencia del agente
• El nivel de estrés del animal
• La calidad del agua a nivel microbiológico y fisicoquímico
• La digestibilidad del pienso
• El hacinamiento y las condiciones ambientales

 

 

  1.- DISENTERÍA PORCINA  

Esta enfermedad puede significar un aumento del 20% de los costes de producción, con retrasos de crecimiento y en la salida a matadero (hasta 1 mes), subidas de los índices de conversión, gastos de medicación, aumentos de mortalidad, animales no comercializables y falta de homogeneidad.

 

  2.- ILEÍTIS  

El agente causal de la enteritis proliferativa es la Lawsonia intracelullaris. Podemos distinguir cuatro presentaciones de enfermedad, siendo más típicas las dos primeras:

 Adenomatosis intestinal: aparece entre las 6 a 20 semanas de vida de los animales

 Enteropatía hemorrágica: es mucho más frecuente en animales adultos

 Enteritis necrótica

 Ileitis regional

En todos los casos se caracteriza por provocar una fuerte anemia en los cerdos, con presentación de heces oscuras, mucosas pálidas y baja ganancia de peso.

 

  3.- COLIBACILOSIS  

Es una enfermedad multifactorial en la que los factores ambientales, de manejo y nutricionales tienen una gran importancia. La corrección en la temperatura de entrada al cebadero es de vital importancia, ya que variaciones acentuadas son un factor de estrés que da lugar a una susceptibilidad mayor.

Niveles elevados de proteína en pienso y la mala calidad del agua dan lugar a una alteración de la microbiota intestinal con aumento de E. coli y como consecuencia se presenta la diarrea y la toxemia que se genera.

Una cosa de la que no hemos hablado es el efecto secundario de las enfermedades entéricas en la fase de transición y engorde de los animales. Uno de los mayores impactos de la enfermedad colibacilar radica en que, al producirse una inflamación intestinal, tendremos un incremento de la permeabilidad intestinal.

Esto es debido a que se alteran las uniones estrechas que se encuentran entre los enterocitos produciendo el paso de toxinas directamente al torrente sanguíneo del animal. Es muy frecuente que todas estas alteraciones den lugar a la presentación de procesos respiratorios, una vez tratado y corregido el proceso de diarrea de los animales.

 

La histopatologia puede ser tambien una buena herramienta para el establecimiento del diagnostico diferencial.

Recientemente esta patología ha tomado la denominación de reemergente debido fundamentalmente a la restricción del uso de antibióticos por muchas empresas, normalmente en la fase de engorde, y a la laxitud en las medidas de bioseguridad.

Además, se han reportado casos de diarrea asociados a una Brachyspira spp. fuertemente hemolítica no resultando positiva a B. hyodisenteriae por PCR ni por secuenciación de genes. Esto concuerda por la reciente aparición de Brachyspira hampsonii cuyo cuadro diarreico indistinguible de disentería hemorrágica ha sido conseguido en laboratorio (Rubin et al.2013).

 EPIDEMIOLOGÍA

Brachyspira hyodisenteriae se encuentra fuertemente adaptada al intestino del cerdo, tanto que difiere significativamente del resto de espiroquetas, sobre todo en el sistema de transporte de aminoácidos y procesos de metabolismo, probablemente por la abundancia de nutrientes que existe en el intestino del cerdo.

Cabe destacar también la existencia de secuencias codificadoras de proteínas muy similares a las de Escherichia spp. y Clostridium spp. lo que nos sugiere que, habitando en el intestino del cerdo existen numerosas oportunidades de intercambiar material genético con otras especies de bacterias (Bellgard et al.2009).

Esto hace que la batería genética de Brachyspira hyodisenteriae para fabricar “armas de destrucción en el hospedador” sea alta, sobre todo en la producción de hemolisinas que son las causantes en última instancia de la virulencia de cada cepa.

Recordad, B. hyodisenteriae por sí sola no es una bacteria capaz de generar un daño elevado en el hospedador, son los mecanismos de inflamación, como las hemolisinas, los que determinarán que esta bacteria cause más o menos perjuicio en el hospedador. Este hecho fue demostrado por por Andress et al. en 1968.

 

TRANSMISIÓN

En este apartado no revisaremos los diferentes mecanismos de transmisión de la disentería hemorrágica, ya que han sido puntualizados en numerosos artículos, pero sí haremos especial hincapié en el hecho de que ha sido descrita la transmisión entre explotaciones por medio de vectores como roedores y pájaros, si bien en estos últimos no se ha podido demostrar la transmisión al cerdo (Jensen et al. 1996). Es decir, no basta con que nosotros reforcemos nuestro control de disentería, es necesario que en granjas vecinas lo hagan también, al menos cuando sea una zona afectada por casos clínicos de la enfermedad.

Hecho a resaltar es la presencia de vegetación y escombros debidos a remodelaciones que haya podido sufrir la explotación. En pocas palabras, una escombrera en granja es un hotel de 5 estrellas para roedores que, entre otras patologías, pueden transmitir la disentería.

No obstante, gran parte de esta transmisión entre granjas será minimizada en gran medida si seguimos unas normas estrictas de bioseguridad, bien sabidas por todos, pero de difícil puesta en marcha en muchas situaciones, a veces de manera incomprensible.

Que Brachyspira hyodisenteriae sobrevive en el medio durante mucho tiempo es algo ampliamente demostrado (Chia et al.,1978). Por ello, debemos focalizar todos nuestros esfuerzos en eliminar la mayor cantidad de elementos de las instalaciones que puedan contener a esta bacteria. Nos referimos sobre todo a materia orgánica pero también a ropa, botas, material de inseminación, etc.

Un hecho con el que nos encontramos muy a menudo es que se comparten equipos y ropa entre diferentes zonas de la granja con y sin disentería. Esto, irremediablemente, nos llevará a por toda la explotación haciendo inefectivos los sistemas de limpieza y control mediante antimicrobianos.

No respetar los tiempos de secado entre limpieza y desinfección es un error bastante frecuente y observado en explotaciones de cebo que realizan numerosos ciclos de vaciado-llenado a lo largo del año para mantener su rentabilidad.

 

MECANISMOS DE CONTROL

  1.- DIETA  

A primera vista, no parece buena idea inundar un intestino con disentería, donde los procesos de inflamación están desbordados, con nutrientes y energía similares a los que daríamos a un cerdo con un intestino sano.

Es frecuente observar cómo se trabaja en multitud de aspectos para controlar la disentería hemorrágica pero la nutrición es poco menos que un campo prohibido.

Por otro lado, obviamos la interacción que B. hyodisenteriae tiene con la microbiota, que cambia conforme lo hace la dieta del animal, por eso es frecuente la descripción de repuntes de disentería hemorrágica en los cambios de dieta. Es también remarcable que B. hyodisenteriae actúa conjuntamente con bacterias anaerobias presentes en el animal facilitando la colonización y aumento de lesiones (Hampson et al. 2006).

  2.- ANTIBIOTERAPIA  

La antibioterapia es, a día de hoy, el mecanismo de control más efectivo frente a la disentería hemorrágica, si bien debemos tener en cuenta diferentes consideraciones:

1. No debemos tapar errores de manejo y bioseguridad con antibioterapia. El tratamiento con antibióticos es una herramienta más que tenemos disponible para lucha contra la disentería, sin embargo, no debemos depositar todas nuestras expectativas en el tratamiento antibiótico sin haber abordado la enfermedad desde un punto de vista holístico.
2. La determinación de Concentraciones Mínimas Inhibitorias (CMI) para los antibióticos disponibles es esencial. Es bastante común usar antibióticos de forma histórica y por tradición. Todas las publicaciones existentes nos indican que hay un aumento de resistencias bacterianas (entre ellas B. hyodisenteriae) a los antibióticos. Por esto, debemos usar el más sensible y de espectro más estrecho frente a la disentería hemorrágica.
3. Nuestro protocolo de control con antibioterapia debe tener fecha de “caducidad”. Si hemos abordado integralmente la enfermedad, habremos controlado la misma en la mayoría de casos y no será necesario el uso de medicación, preservándola por tanto para futuras ocasiones y manteniendo las cepas existentes dentro de nuestra explotación como sensibles a los antibióticos usados.

 

 

  3.- ANTIMICROBIANOS NATURALES  

Recientemente hemos vivido un auge de productos naturales para el control de la disentería hemorrágica que a priori muestran buena actividad in vitro frente a la bacteria (Lobova et al. 2004).

Sin embargo, se necesitan de más estudios para poder garantizar que son eficaces y que no muestran efectos adversos en los animales que los consumen.

También es importante reseñar que dependerá en gran medida de la cepa existente en la granja y de la presión de infección en la misma.

 

CONCLUSIÓN

Nos enfrentamos a una enfermedad reemergente que se está tornando difícil de controlar debido a un ambiente de reducción de uso de antimicrobianos y cierta laxitud en las medidas de bioseguridad y limpieza.

Debemos estar atentos también a otras medidas de control como correcciones en la dieta y aparición de productos naturales que deberán ser testados en granja y bajo los mismos requisitos que un antibiótico para determinar su eficacia y la no aparición de efectos adversos indeseables.

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La prevención tendrá que pasar por otras estrategias alejadas de los antibióticos y los metales pesados. Porque los metales, especialmente el Zinc, generan problemas de otra índole: medioambientales por su vertido a la naturaleza.

¿Por qué usábamos estos elementos de forma masiva?

Está claro: son baratos y sobre todo, son muy eficaces previniendo enfermedades.

El Óxido de Zinc desaparece en muy poco tiempo del panorama productivo, y la reducción del uso de antibióticos ya es una realidad tangible.

 

 

Se nos plantean distintas alternativas, pero no todas tienen la misma eficiencia ni han demostrado las mismas capacidades.

Repasemos una de las alternativas con más futuro y que vamos a incorporar obligatoriamente a nuestros programas de prevención: las vacunaciones.

Sin duda, es una de las estrategias más eficaces y con más futuro. Pero, desafortunadamente, aún es una vía que tiene que desarrollarse, dado que todavía presenta notables carencias.

Uno de los componentes más eficaces de las vacunas: Un buen diagnóstico

Siempre que hablemos de vacunas, consideraremos que uno de los principales ingredientes que aseguran la eficacia de los biológicos es un diagnóstico correcto. Y completo.

Sufrimos una fiebre de la PCR…queremos explicarlo todo mediante la búsqueda de un determinado patógeno. El problema es que en ocasiones...el patógeno está, pero no es el que produce la enfermedad. O está en concomitancia con otros.

Además, ciertos agentes comparten una clínica muy similar o hasta indiferenciable. Y después la anatomía patológica:

La histopatología tiene el defecto de ser inespecífica, pero la grandísima virtud de ser muy sensible.

Se producen alteraciones histopatológicas de forma casi inmediata en la mayoría de las enfermedades, y en la mayoría de ellas, hay lesiones claras que permiten un diagnóstico eficaz. Incluso podemos llegar a determinar si es un virus o una bacteria la que está provocando la patología, y después podemos orientar la detección de patógenos mediante métodos laboratoriales complementarios.

 

Un diagnóstico incompleto puede llevarnos a poner medidas que no se ajusten a la necesidad de prevención, es decir, que no prevengan la enfermedad que nos esté afectando. Y eso producirá frustración en el ganadero y en el veterinario. Y lo más flagrante: desconfianza en herramientas que bien usadas son muy eficaces.

 

 

Un repaso del vademécum de biológicos para enfermedades entéricas

Debemos reconocer que las vacunas destinadas a prevenir enfermedades entéricas porcinas no son muchas…aunque cada vez dispongamos de más. Basta con ver en la Tabla 1 las vacunas registradas para enfermedades entéricas, comparado con algunas vacunas para enfermedades respiratorias o sistémicas:

 

Resulta evidente que el número de vacunas para enfermedades digestivas de las que disponemos es bastante reducido comparado con las que tenemos frente a otras enfermedades.

Si tomamos como ejemplo la vacuna frente al virus de enfermedad de Aujeszky, a punto de erradicarse en España, vemos que hay el doble de vacunas registradas que frente a la principal enfermedad entérica, la colibacilosis, que tiene 8 vacunas en todas sus presentaciones (via oral, parenteral, para cerdas y para lechones).

Este fenómeno se debe, sin duda, a la dificultad que entraña producir una vacuna eficaz frente a procesos entéricos y que se administre por vía parenteral (la vía clásica). Esto ha cambiado sustancialmente en dos maneras: han aparecido vacunas vía oral y han mejorado notablemente las vacunas vía parenteral.

 

Vacunemos: ¿cuándo y a quién?

Otro de los problemas añadidos es que los programas vacunales cada vez son más densos, lo que dificulta introducir alguna vacuna nueva: nos falta tiempo, o más bien el momento en el que es más adecuado vacunar coincide para distintos patógenos.

De hecho, esta ha sido la estrategia clásica para la protección frente a E. coli, pero el uso indirecto de vacunas tiene un gran inconveniente: es inútil si no tenemos un protocolo de encalostrado adecuado.

En el mundo actual, donde imperan las cerdas hiperprolíficas, el encalostramiento es muy complicado. Tenemos muchos lechones y el cuidado del encalostrado no es tan riguroso que podría ser como en las cerdas menos prolíficas.

Además, hay otro inconveniente: parece que algunos de los lechones que nacen hoy, han sufrido carencias durante la vida intrauterina y tienen una capacidad inmunitaria disminuida.

Esto puede ser un hándicap añadido a la hora de pretender que este lechón sea capaz de generar una inmunidad adaptativa eficiente frente a los patógenos a los que se tiene que enfrentar.

Este es otro efecto derivado de las cerdas muy prolíficas, aunque también tienen numerosas ventajas. Si no, no se estarían haciendo mayoritarias en el sector.

 

 

Centrémonos en uno de los principales patógenos del complejo entérico: E. coli

Sin duda, uno de los principales actores en complejo entérico es E. coli. Esta bacteria omnipresente, capaz de afectar a animales de todos los géneros, es uno de los mejores adaptados y uno de los que mejor aprovecha las circunstancias para ejercer su acción patógena.

Existen numerosos patotipos que, dependiendo de los factores de adhesión y las toxinas que tengan, pueden desencadenar distintos cuadros clínicos.

Estos patotipos de E. coli tienen distintas fimbrias que tienen que encontrar el receptor correspondiente en los enterocitos para poder hacer su efecto.

Estos receptores se van activando y desactivando en los enterocitos de los lechones, por lo que ciertos patotipos son más propensos a producir enfermedad en unas edades que en otras.

La estrategia clásica de control de E. coli pasaba por vacunar a las cerdas con el fin de conferir inmunidad maternal y, posteriormente, utilizar antibioprevención durante ciertos periodos de la vida del lechón.

Pero esta estrategia tiene que cambiar, porque como dijimos antes la inmunidad maternal requiere de un buen protocolo de encalostrado que actualmente no es lo más fácil de hacer. Además, la antibioprevención tiene los días contados.

Entonces, vacunemos lechones. En los últimos años han aparecido, por fin, vacunas registradas para su uso directo en lechones que combinan distintas subunidades de E. coli y, en ocasiones, alguna toxina de Clostridium.

La diferencia estriba en que, en este caso, pretendemos generar inmunidad adaptativa directamente en el lechón, pero también es cierto que necesitamos tiempo suficiente como para que el lechón sea capaz de armar la respuesta inmune antes de que aparezca la enfermedad.

Además, tenemos vacunas tanto de aplicación parenteral como de aplicación oral.

  Via parental

Si la vía parenteral siempre se tuvo como una mala alternativa para enfermedades colibacilares, lo cierto es que esta dificultad parece eliminada en la actualidad.

  Via oral  

La vía oral parece muy adecuada, ya que E. coli, como la inmensa mayoría de patógenos entéricos, tiene una ruta oro-fecal y por tanto estamos haciendo la vacunación utilizando la ruta natural de la infección.

Estos anticuerpos se colocarán en la superficie del epitelio intestinal y cuando las bacterias busquen su receptor, serán neutralizadas y eliminadas por vía rectal, sin poder ejercer su efecto patógeno.

Desde luego, la aplicación oral de vacunas frente a enfermedades colibacilares es muy eficiente, estimulando la producción de este tipo de células y los anticuerpos más adecuados frente a la bacteria.

 

¿Cómo de eficiente es la vacunación frente a E. coli?

Hasta donde hemos podido comprobar en el campo, las vacunas frente a E. coli son muy eficientes cuando son aplicadas directamente al lechón. Se han comprobado efectos positivos en distintos aspectos:

• Disminución de la mortalidad, asociado con el control de los brotes de diarrea y por tanto disminución de las bajas derivadas de enfermedades entéricas.
• Disminución en los costes de medicación, especialmente en la reducción del uso de antibióticos, que sin duda es objetivo prioritario del uso de vacunas, como hemos repetido varias veces.
• Mejorías en los rendimientos expresadas como disminución en el coste de kilo de cerdo a matadero.

Incluso en animales donde se ha sospechado una enfermedad subclínica con una reducción del crecimiento como única expresión, se ha podido constatar que la vacunación frente a E. coli mejora los parámetros productivos, tanto los relacionados con la velocidad de crecimiento como los relacionados con la eficiencia alimentaria.

• Reducción de la prevalencia de otros patógenos asociados al complejo entérico. La vacunación frente a E. coli podría ejercer un efecto de control colateral de otros patógenos que aprovechan la acción de éste para proliferar.

Y todos estos efectos, no solo los hemos constatado en los cerdos blancos. Cada vez tenemos más datos de los resultados de la vacunación en ganado de raza ibérica.

Y son resultados muy positivos, dado que en ocasiones estos animales tienen los mismos problemas relacionados con E. coli, o más, que los animales blancos. Era de esperar que esta herramienta otorgara también una solución a los problemas en el cerdo ibérico.

 

Conclusiones

Tenemos que reinventarnos en cuanto a prevención de complejo entérico. En este mundo sin metales y con una reducción del uso de antibióticos, las vacunas se presentan como una de las alternativas más razonables.

Para completar la ecuación nos falta un buen diagnóstico, colocar la vacuna en el tiempo adecuado y combinar con otras medidas correctoras. Nos queda mucho trabajo que hacer, pero con la certeza de que cada vez disponemos de mejores soluciones biológicas.

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]   Etiología  

Afecta principalmente a los cerdos en la fase de cebo, aunque se ha descrito que la enfermedad puede presentarse en todas las etapas productivas.

Brachyspira hyodysenteriae

• Es una bacteria gram-negativa muy alargada (6-9 µm)
• Crece en colonias diminutas
• Es intensamente β-hemolítica, apenas metaboliza los azúcares y es anaerobia.
• Tiene movimiento propio gracias a dos flagelos periplásmicos que le confieren una gran capacidad invasiva.

 

 

  Patogénesis  

El principal riesgo de introducción de la infección lo constituyen:

• Cerdos infectados a nivel subclínico
• Camiones de cerdos infectados
• Botas contaminadas que llevan los visitantes
• Portadores mecánicos de Brachyspira hyodysenteriae: ratas, ratones (Fellström et al., 2004), pájaros e insectos como las moscas y las cucarachas (McOrist et al., 2009).

 

2-4 días

Después de producirse la infección, Brachyspira hyodysenteriae coloniza el intestino grueso en 2-4 días, se multiplica en las criptas e invade las células caliciformes y epiteliales, dañándolas o rompiéndolas.

5-7 días

En el plazo de 5 – 7 días de infección se desarrolla colitis, la mucosa se congestiona y el contenido del colon se puede volver hemorrágico.

En ocasiones, por una presión de infección baja en la explotación o por algunas cepas de Brachyspira hyodysenteriae que parecen tener un bajo potencial de virulencia, la enfermedad se manifiesta de forma subclínica con una patología muy leve.

 

   Síntomas Clínicos  

Los primeros síntomas incluyen temblores de cola, dolor abdominal, hundimiento de los flancos, ligero enrojecimiento de la piel y algo de inapetencia (Taylor D., 1999).

Los cerdos afectados muestran síntomas que van desde una diarrea moderada hasta enfermedad grave y la muerte.

Los cerdos con diarrea hemorrágica se muestran flacos, débiles, se vuelven anoréxicos y con letargo grave. Se pueden dar altas tasas de mortalidad en los brotes graves (Philip V., 2007).

 

    Diagnóstico  

Se puede hacer un diagnóstico provisional teniendo en cuenta los síntomas clínicos (sangre, moco y exudado mucofibrinoso), historia, patología macroscópica y examen microscópico de preparaciones de mucosa de colon para detectar espiroquetas grandes.

Es importante conocer que hasta la fecha se han descrito 6 especies de Brachyspira (B.) en el colon del cerdo (Jansson et al., 2004):

• B. hyodysenteriae: Disentería Porcina
• B. pilosicoli: Espiroquetosis Intestinal Porcina
• B. innocens, B. intermedia, B. murdochii y B. suanatina: Poca o ninguna capacidad patológica

 

    Prevalencia y Pérdidas económicas  

Tenemos muy poca información referente a la prevalencia de la enfermedad en los diferentes países. Últimamente se han publicado estudios realizados en Polonia (Dors A et Al. 2015) que dan un 1,4% de granjas positivas a B. hyodysenteriae del total de granjas analizadas, con un 75% de positivos a B. hyodysenteriae entre las granjas con patología diarreica.

En el caso de España, uno de los mejores estudios lo realizó el Dr. Rubio y su equipo en el año 2003, donde analizarona 219 granjas con diarrea en cerdos adultos. Los resultados daban un 36,1% de positivos a B. hyodysenteriae, de los cuales solo un 11,8% correspondía a infección única, el resto (24,2%) correspondían a infecciones mixtas con dos o más patógenos involucrados, por orden de prevalencia:

• Lawsonia intracellularis
• B. pilosicoli
• Salmonella enteritidis

Existen varios estudios que relacionan la Disentería Porcina y otras colitis con las pérdidas económicas por animal, con resultados de aumento del Índice de Conversión (IC) de 0,15 puntos, disminución de la Ganancia Media Diaria (GMD) de 40g al día (Philip V., 2007) que provoca un retraso en llevar el cerdo a matadero y un aumento del número de animales desiguales y que no alcanzan el peso óptimo de salida.

Sin embargo uno de los trabajos más realista e ilustrativo es la simulación de costes realizada por SIP consultors en el año 2006, en el que después de comparar cerdos sanos con cerdos afectados de Disentería Prcina determina variaciones del 7% en GMD, 5% en IC, 60% en coste de la medicación y un 25% en mortalidad.

  Control de la Disentería Porcina  

Es por lo anteriormente expuesto que es necesario mantener bajo control la Disentería Porcina y para ello podemos:

• Aplicar mejoras de manejo y medidas complementarias como disminuir contacto con heces, control de portadores, reducir estrés, todo dentro todo fuera estricto, autovacunas, mejoras en la alimentación (granulometría, digestibilidad, fibra,…).
• Tratamiento y prevención con antibióticos registrados para ello y a las dosis recomendadas.
• Eliminación de Brachyspira hyodysenteriae de la granja = ERRADICACIÓN.

Las principales razones para plantearse una erradicación de Disentería Porcina son:

• Incremento de productividad
• Mayores beneficios por cerdo
• Menor variación en el coste de producción
• Menos trabajo en granja
• Menor uso de antibióticos, menor riesgo de resistencias
• Mayor bienestar de los animales

Los principales métodos de eliminación de enfermedades según la experiencia Danesa son tres:

• Total despoblación con repoblación posterior (típico de las granjas SPF)
• Diagnóstico y eliminación
• Despoblación parcial y medicación (Procedimiento para la eliminación de B. hyodysenteriae, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae y Sarcoptes scabiei suis)

Nuestra experiencia de varios años con temas de erradicación de enfermedades, con especial atención a la erradicación de B. hyodysenteriae, nos ha llevado a utilizar la despoblación parcial con medicación en la mayoría de los casos.

Este método se ajusta perfectamente a los modernos sistemas de producción en fases, permitiendo eliminar un patógeno sin necesidad de parar la producción y manteniendo nuestra actual genética en la granja (Figura 1).

Los 12 puntos clave para una exitosa erradicación son:

En el día 0 (día en que se inicia el programa de medicación) solo deberían estar en la granja los reproductores de más de 100 Kg de peso vivo (preferiblemente mayores de 10 meses de edad) y los lechones lactantes. Es decir sin reposición, sin transición y sin cebo.

 

No deberíamos tener sintomatología de Disentería Porcina en los animales reproductores, al menos en los dos últimos meses previos a la erradicación (en caso de tener síntomas, tenemos que implementar un tratamiento y cortar la sintomatología). Este programa es para erradicar Brachyspira hyodysenteriae de animales portadores crónicos. Los animales con clínica reciente presentan lesiones necróticas a nivel intestinal donde puede permanecer Brachyspira hyodysenteriae en anaerobiosis y no eliminarse a pesar de la medicación.

 

Antes de medicar debemos aislar B. hyodysenteriae de la granja, realizar un estudio de Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) y comprobar cuál es el antibiótico de elección para la medicación (será aquel que tenga una mayor actividad inhibitoria, es decir, menor CMI).

 

En la granja debe establecerse un programa general de control de ratones, pájaros e insectos lo más eficiente posible:

 

1. Revisión y mantenimiento de la malla pajarera de la granja, así como la revisión de las posibles vías de entrada de los pájaros: agujeros en tejados, paredes, puertas…
2. Programa efectivo de control de ratones y ratas, que son los principales reservorios de la Disentería Porcina: aplicación y revisión de raticidas eficaces y limpieza de basura, escombros y matorrales tanto dentro de la granja como en el exterior de las naves. Se recomienda aplicar grava en el perímetro de las naves para entorpecer la entrada de ratones y ratas del exterior.
3. Control efectivo de las moscas en el interior de la granja, ya que también pueden ser portadoras de Disentería Porcina.

 

Deberíamos revisar y mejorar en lo posible el plan de Bioseguridad de la granja: una sola entrada, con vestuarios y duchas separando la zona sucia y la limpia, control del acceso de camiones y visitas, vallado de la zona, pediluvios en las entradas, eliminación de escombros y matorrales en el exterior de la granja….

• Es necesario tener un protocolo de limpieza-desinfección-secado de los vehículos que vienen a la granja.
  • Los puntos de riesgo de la cabina del camión (pedales, alfombras,..) deben desinfectarse mediante desinfectante en spray eficaz.
  • Todo el material orgánico (heces, orina, comida,…) debe eliminarse, prestando especial atención a los lugares de difícil acceso (esquinas, cierres, pestillos…).
  • Una vez limpio debe desinfectarse y debemos dejar un tiempo de secado.
• Muelle de carga, ideal cuando el diseño de este permite que el camión cargue los animales sin entrar en el recinto de la granja.
• Protocolos de entrada de personal.
  • Ducha a la entrada.
  • Uso de ropa y calzado limpio y específico de la granja (o incluso cambio entre secciones de una misma granja).
  • Lavado y desinfección frecuente de las manos.
  • El uso de guantes disminuye la transmisión de patógenos.
  • Utilizar pediluvios en las entradas de las naves, con desinfectante que se cambia como mínimo una vez al día.
  • Especial atención a las botas que nunca deben salir de la granja y se deben limpiar y desinfectar frecuentemente.
  • Se recomienda la instalación de un arco de desinfección con vado desinfectante para la entrada de vehículos a la explotación y de forma muy necesaria no debe permitirse el acceso a la granja de camiones con subproductos o cadáveres. Se aconseja para ello que la vía de acceso a los contenedores de cadáveres sea distinta para el tractor que los lleva y el camión que los recoge.
  • Formación de empresarios y granjeros para que todos sean conscientes de los beneficios y la necesidad de unas buenas prácticas de bioseguridad.

 

Es muy importante cumplir con los protocolos de limpieza y desinfección de las zonas pobladas y las zonas vacías, iniciándolo 14 días antes del día 0 de medicación. Un ejemplo de protocolo sería:

 

• Limpieza y desinfección de las áreas vacías:
  • Las fosas de purines deben ser vaciadas, limpiadas, desinfectadas y secadas: desinfección con glutaraldehido y secado de las fosas de purines con solución de hidróxido sódico (Ca(OH)₂) (cal hidratada o cal de construcción).
  • En las naves, limpieza de la materia orgánica y después desinfección con 1500 ppm de hipoclorito sódico (1,5%). Después de secarse, deben ser desinfectadas una segunda vez con glutaraldehido (comercial y siguiendo las dosis de etiqueta).
  • Aprovecharemos para revisar y reparar los desniveles de suelo o agujeros que provocan acumulaciones de suciedad. La puertas también se revisarán para que cierren de forma hermética, evitando el paso de vectores (roedores y pájaros principalmente).
• Limpieza y desinfección de las áreas pobladas:
  • Desde 14 días antes del inicio de medicación (día 0), los corrales y boxes deben ser limpiados dos veces al día (es muy importante quitar todos los excrementos y suciedad orgánica que puedaexistir) y desinfectados con Hipoclorito sódico al 1,5%.
  • Las fosas deben ser vaciadas, desinfectadas con glutaraldehido y encaladas de forma que en el día 0 (inicio de la medicación) todas las fosas hayan pasado por este proceso de limpieza y desinfección.

 

Animales enfermos o en mala condición corporal (ingesta reducida) deben de ser eliminados de la granja. Todos los animales que presenten una reducción de la ingesta de pienso, independientemente de la causa, deben ser tratados vía inyectable.

 

Una vez finalizado el plan de erradicación, todas las cerdas de reposición deben venir de granjas libres de Disentería Porcina o de la propia explotación. Podemos establecer unos análisis de comprobación, analizando heces por PCR de las cerdas de reposición (que al menos lleven 7 días sin medicar).

 

Es necesario asegurar la no incorporación de peróxidos o productos que puedan oxigenar e inactivar los antibióticos durante la fase de medicación. También es necesario conocer el pH y la calidad del agua a fin de ajustar las dosis de medicación para la erradicación.

 

Para evitar la sobremedicación de cerdas en lactación con alto consumo de pienso, estas deberían recibir un máximo de 4 Kg/cerda de pienso medicado. El resto se completará con pienso blanco o no medicado.

 

Todos los lechones lactantes de más de 3 días de vida, deben ser tratados con antibiótico vía inyectable los días 2, 8, 14 y 21 del programa de medicación.

 

Todos los lechones nacidos después de los primeros 21 días de tratamiento (periodo de eliminación de B. hyodysenteriae de las cerdas) son considerados libres de Disentería Porcina y pueden ser movidos a un sitio 2 de la misma granja, el cual habrá sido totalmente vaciado, limpiado, desinfectado y secado (habiendo estado un mínimo de 7 días vacío después del secado).

Una vez se ha finalizado el programa de erradicación de la Disentería Porcina, debemos instaurar un sistema de diagnóstico que nos garantice en la mayor medida posible una eliminación total de B. hyodysenteriae. En Dinamarca las granjas tienen que ser testadas por PCR una vez al mes, durante 6 meses y al menos a 20 animales de la granja según marcan las “Danish SPF guidelines”.

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Podrían considerarse las principales novedades del 2018:

• La utilización prudente de los antibióticos
• La limitación del uso de los antibióticos de importancia crítica
• La vigilancia de las resistencias a los antimicrobianos

Entre las medidas adoptadas en los últimos meses que afectan directamente al abordaje de la diarrea postdestete destacan las siguientes:

  ÓXIDO DE ZINC   

El comité establecido para evaluar productos veterinarios ha concluido que el uso de óxido de zinc como medida de prevención para la diarrea postdestete tiene un balance negativo en relación al riesgo de contaminación del ambiente.

A parte, se considera la existencia de un riesgo en cuanto a selección de resistencias asociadas a su uso. Por ello, se ha concluido con la prohibición de la comercialización de productos veterinarios que contengan óxido de zinc.

  REDUCCIÓN DE LOS NIVELES DE COLISTINA  

En 2014 se estableció un consumo de colistina en España de 35mg/PCU, muy superior a lo deseable.

  INCOMPATIBILIDADES   – Apartado 6.2 en las fichas técnicas de productos veterinarios

La nota informativa de la AEMPS en marzo de 2017 indica el requerimiento de la modificación del apartado de incompatibilidades de las fichas técnicas y prospectos de los medicamentos veterinarios para que aparezca la mención de “no mezclar con otros medicamentos veterinarios”.

Esto afecta a:

• Premezclas medicamentosas
• Soluciones concentradas
• Polvos orales que se administren a través del agua de bebida

 

Lo que se pretende es continuar con el enfoque de una única salud, One Health, una estrategia global que incluye la salud humana, la sanidad animal y el medio ambiente, en la que participan organismos oficiales y profesionales de los sectores implicados.

 

¿Qué ocurre con la diarrea postdestete?

Existen numerosas estrategias para abordarla, pero no todas son eficaces al 100%, principalmente porque se trata de una enfermedad de origen multifactorial.

Una sola medida de actuación no será suficiente, a no ser que haya un equilibrio entre todos los factores que, de un modo u otro, influyen en la aparición de la enfermedad.

 

 

 

 

¿Cuáles son las limitaciones para abordar dicha patología?

Respecto al modo de acción de Escherichia coli enterotoxigénica, debemos ser conscientes de que hay limitaciones en la propia fisiología del animal.

En el caso de las diarreas neonatales, la transferencia de inmunidad pasiva de madre a lechón es efectiva, por lo que actuaciones a nivel de la cerda reproductora son útiles para alcanzar este objetivo.

Sin embargo, cuando se trata de la diarrea postdestete, que tiene lugar en las primeras semanas tras el destete, la protección pasiva que la madre confería al lechón se pierde. 

A esta limitación se suman otras como las nuevas restricciones de moléculas que hasta ahora se han usado para abordar la diarrea postdestete (mencionadas anteriormente) y la importancia del uso responsable de antibióticos. Por consiguiente, no queda más remedio que buscar alternativas.

¿Cómo abordar E. coli ETEC? 

Lo importante es actuar en el origen, es decir, directamente en el lugar donde actúa la bacteria.

Ya en 1992, en medicina humana, McGhee y colaboradores afirmaron que la mayoría de vacunas administradas en el ser humano se aplican vía parenteral, y la inmunización a nivel sistémico es inefectiva para producir una respuesta inmune a nivel de mucosas.

Por ello, conviene recordar la importancia de la inmunoglobulina A para otorgar protección local.

La inmunoglobulina A es predominante a nivel intestinal en comparación con el resto de inmunoglobulinas (en torno al 80-90%) y posee diversas funciones a nivel de mucosa intestinal (Ramiro-Puig et al., 2008).

Actualmente, existe una vacuna que se administra vía oral a los lechones y genera una protección local a nivel de la mucosa intestinal.

Coliprotec^® F4-F18 es una vacuna viva apatógena que contiene cepas de E. coli ETEC F4 y F18.

Hay estudios recientes que demuestran que se puede producir una rápida y efectiva respuesta inmune frente a E.coli a partir de la vacunación oral con Coliprotec^® F4 F18 (Nadeau et al., 2017).

 

Vacunación oral frente a E.coli F18 y E.coli F18

En este estudio se obtuvo una menor carga bacteriana en heces y menor severidad de diarrea al desafiar en dos etapas diferentes de edad a lechones destetados con una cepa de E.coli F4 por un lado, y una cepa de E.coli F18 por otro.

No hay que olvidar que la principal preocupación de la diarrea postdestete está relacionada con el empeoramiento de los parámetros productivos y la elevada morbilidad y mortalidad asociadas.

Recientes estudios demuestran una mejora estadísticamente significativa en la mortalidad utilizando Coliprotec^® F4 F18 (Piqué et al., 2017).

Desde un punto de vista económico, siendo el control de las bajas el posible objetivo principal, existen otros índices zootécnicos que se ven afectados y son eficazmente corregidos mediante la vacunación.

Resulta interesante realizar un análisis económico en el periodo de transición, previamente a la instauración de la vacunación.

A continuación, se resumen los principales parámetros a medir para establecer el retorno de la inversión (ROI).

Sería interesante obtener estos datos en la mayor cantidad posible de granjas, realizando el estudio de ROI en todas ellas para así tener una mayor representación de los resultados, independientemente de la sanidad o el manejo de cada una de ellas.

PARÁMETROS ZOOTÉCNICOS A CONTROLAR

• Mortalidad (%)
• Peso de entrada (Kg)
• Peso de salida (Kg)
• Estancia en transición (días)
• GMD IC
• Costes medicación
• Costes veterinario
• Costes diagnóstico
• Otros

 

Para finalizar, se podrían resumir los puntos más importantes a tener en cuenta respecto al abordaje de la diarrea postdestete.

• Existen numerosas herramientas de actuación para abordar la enfermedad, pero no todas ofrecen las mismas posibilidades de éxito.
• Estas herramientas deben pensarse con detenimiento, ya que deben ir alineadas con los continuos cambios presentes en el sector porcino.
• Desde el punto de vista económico, existen medidas para medir el retorno de la inversión ante las herramientas tomadas para abordar la patología.
• Por último, no olvidar que la diarrea postdestete es una enfermedad de origen multifactorial y, por tanto, una sola medida de actuación no será suficiente a no ser que haya un equilibrio entre todos los factores que, de un modo u otro, influyen en la aparición de la misma.

 

ESSWICLP00068

 

La colibacilosis puede acarrear importantes pérdidas económicas. Por ello, es importante poner nombre y apellido a esta bacteria, siendo importante determinar tanto el patotipo como los factores de virulencia asociados al mismo (fimbrias, enterotoxinas) con el objetivo de aportar información sobre el grado de patogenicidad de la enfermedad.

PREVALENCIA DE E. COLI ENTEROTOXIGÉNICO (ETEC)

Entre las ETEC causantes de diarrea postdestete, el serotipo predominante a nivel mundial es O149 (Gyles et al., 2010).

Los factores de virulencia que se asocian a ETEC son principalmente las fimbrias o adhesinas F4 (K88) y F18 (Fairbrother et al., 2005). Estas van asociadas a diversas enterotoxinas que pueden ser termolábiles (LT) y termoestables (STa, STb, EAST1).

ENFERMEDAD DE CARÁCTER MULTIFACTORIAL

Es necesario partir de la base de que la diarrea postdestete no se desarrolla por un solo motivo, sino que es una patología en la cual intervienen numerosos factores. Por ello, conviene recordar e incluso dividirlos en factores predisponentes, contribuidores y determinantes. La figura 2 resume el carácter multifactorial que caracteriza la enfermedad.

Atendiendo a las diferentes fases del ciclo de producción, el propio destete se considera causa directa de estrés en los lechones, por lo que es de especial importancia tratar de evitar en la medida de lo posible todo aquello que genere un estrés adicional. Se debe tener en cuenta que son numerosos los cambios que se producen durante esta fase del ciclo productivo (digestivos, sociales, nutricionales, ambientales…).

Hay estudios que demuestran que, al aumentar la edad de destete se consigue más tiempo para que el tracto gastrointestinal madure y que los lechones puedan adaptarse a una comida sólida durante el periodo previo al destete. Además, los destetes con más de 21 días de vida pueden derivar en una mejora del crecimiento (Main et al., 2004).

MECANISMO DE ACCIÓN DE E. COLI ETEC

La susceptibilidad de los cerdos a ETEC dependerá de la presencia de receptores para las fimbrias de la bacteria en el intestino del cerdo. Estos receptores permiten la adhesión de las fimbrias o adhesinas y la posterior colonización de la mucosa intestinal.

Los genes capaces de expresar las enterotoxinas que causarán la lesión intestinal se encuentran en los plásmidos de la bacteria (Nagy et al., 2005). La secreción de estas enterotoxinas da lugar a la secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal desencadenándose una diarrea por hipersecreción.

IMPORTANCIA DE LA INMUNIDAD A NIVEL DE MUCOSA INTESTINAL

La barrera intestinal está integrada por elementos como las enzimas digestivas pancreáticas, el epitelio intestinal y las bacterias que constituyen la flora intestinal. No obstante, la barrera más efectiva está constituida por el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) (Ramiro-Puig et al., 2008).

A nivel de mucosa intestinal, cobra especial importancia la inmunoglobulina A (IgA) puesto que es la más abundante y actúa como primera defensa. Sus funciones principales son:

• Aglutinar y evitar la adherencia de patógenos a las células epiteliales
• Neutralizar toxinas

La IgA predominante a nivel de mucosas es la IgA polimérica (80-90%). A modo de resumen, esta IgA polimérica (IgAp) es transportada hacia la luz intestinal mediante el siguiente mecanismo:

1. La IgAp es transportada a la superficie de la mucosa mediante transcitosis epitelial.
2. Se une al receptor de Ig poliméricas y se transporta a la luz intestinal mediante vesículas.
3. En la misma luz intestinal se produce la fragmentación del receptor, quedando libre la IgAp junto con un componente secretor que la protege frente a las proteasas del medio.

En la figura 5 se ilustra este proceso.

La IgA presenta ventajas a nivel de mucosa intestinal en comparación con el resto de inmunoglobulinas:

• Es mayoritaria a nivel de mucosa intestinal
• Posee resistencia frente a la proteólisis intraluminal gracias a un componente secretor
• También actúa a otros niveles (intraepitelial y subepitelial) captando así antígenos que atraviesan la barrera intestinal
• Inhibe los efectos inflamatorios de otras inmunoglobulinas (IgG, IgM)

¿CÓMO PREVENIR LA APARICIÓN DE CASOS DE DIARREA POSTDESTETE?

Nutrición

Es importante favorecer el crecimiento de la microflora beneficiosa para que compita con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.

Respecto al óxido de zinc, su utilización está en proceso de ser finalizada en un plazo de 5 años según indica la normativa vigente. Además, recientes estudios correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementación de Zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).

Manejo

Cuando se acerca el momento del destete, hay que prestar atención a las medidas que generen estrés innecesario en el lechón, como fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitar ayunos y sobrecargas posteriores y controlar la temperatura de la granja.

Bioseguridad e Higiene

Es importante realizar un correcto vacío sanitario, limpieza, desinfección y secado, utilizando el sistema todo dentro-todo fuera, así como un adecuado control de la calidad físico-química del agua. 

Antibioterapia

Como estrategia de prevención, hoy en día está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa vigente más restrictiva.

Inmunoprofilaxis pasiva

El plasma porcino secado por aspersión, concentrado de suero de leche, calostro desecado y huevos secos hiperinmunizados, son fuentes de proteína funcionales.

Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra enfermedades.

Inmunoprofilaxis activa

Existen distintas vacunas para los diferentes patotipos existentes. Hay que destacar la importancia de la protección a nivel de mucosas para este tipo de patologías.

 

COLIPROTEC^® F4-F18 INMUNOPROFILAXIS ACTIVA DE LA DPD* – UN EJEMPLO DE PREVENCIÓN

Anteriormente se ha mencionado la importancia de alcanzar una correcta inmunidad a nivel de mucosa intestinal. Además, la inmunización de mucosas genera inmunidad mucosal y sistémica, a diferencia de la inmunidad sistémica que no protege correctamente las mucosas (Fariñas, 2015).

A continuación, se presenta un caso clínico de diarrea postdestete causada por el patotipo de E. coli enterotoxigénico (ETEC). Se trata de un proceso clínico de diarrea tras el destete que ha sido controlado mediante uno de los métodos de prevención utilizados en la actualidad, la inmunización activa.

 

*Prueba ELA1700420 en Shuttle Plus Elanco

Datos de la granja

Se trata de una multiplicadora de 450 cerdas, que produce hembras para reposición y machos para tostón, por lo que los machos se sacan al peso de 10 Kg de peso vivo aproximadamente.

Descripción del caso

Durante el año 2016 ocurre una patología intestinal en destete, especialmente grave provocada por Rotavirus, Salmonella y E. coli (patotipo ETEC).

En diciembre del 2016 se inician una serie de mejoras a varios niveles para controlar la patología entérica y a la vez quitar la colistina de los piensos de primeras edades:

• Mejora de la salud intestinal de las cerdas gracias al programa iniciado en diciembre, y que empieza a verse en lechón en febrero-marzo, que incluye el uso de ácidos grasos de cadena corta y la acidificación del agua de la granja.
• Cambios nutricionales en piensos de primeras edades, incluyendo un lactoiniciador sin medicar, un pre-starter de alta digestibilidad y baja proteína con 2.000 ppm de óxido de Zinc y un starter de características similares al pre-starter.
• Cambios de manejo, entre los que destaca la modificación de la edad al destete de los 21 a los 28 días de vida.

Todos estos cambios logran controlar la diarrea de maternidad, pero los resultados en el destete siguen siendo muy aleatorios con procesos de diarrea constantes, incluso a punto de salir a las recrías.

En este momento se decide aplicar Coliprotec^® vía oral a los lechones en la edad de 21 días:

• Coliprotec^® F4-F18 es una vacuna viva apatógena que contiene cepas de E. coli ETEC F4 y F18.
• Se aplica directamente al lechón para estimular la inmunidad local a nivel de la mucosa intestinal y así conseguir inmunidad activa en el lugar de adhesión de los ETEC.
• Debe aplicarse en lechones de más de 18 días de vida para asegurar la madurez del sistema inmunitario local.
• Debe aplicarse un mínimo de 7 días antes de la aparición de diarreas en el destete para dar tiempo a que se cree una inmunidad adecuada (**).

** SPC Coliprotec^® F4-F18

Para la prueba se comparan 10 lotes de destete pre-vacunación con 9 lotes de destete post-vacunación, lo que representa unos 1.750 lechones por grupo.

A continuación, se muestran los resultados obtenidos tras el estudio.

Respecto a la edad de destete, el número de lechones por lote, peso de entrada, días en el destete e incluso peso de salida, no hay diferencias significativas, aunque tanto el número de lechones como el peso de salida muestra una clara tendencia que puede ser significativa en cuanto aumenten el número de lotes analizados.

 

 

 

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La DPD es una enfermedad causada por E. coli ETEC, pero existen otros factores virales, nutricionales o de manejo (ver figura 2) que también provocan diarrea y pérdidas productivas en la transición.

También tenemos que pensar que a día de hoy, se nos pide un uso responsable de los antibióticos que implica una reducción en su utilización, o al menos que cuando se utilicen, sea en base a un diagnósticos clínico y/o laboratorial que justifique su uso, respetando siempre las indicaciones de etiqueta de cada producto.

Coliprotec^® F4-F18 es una buena herramienta para que el veterinario de porcino la considere como uno de los cambios a realizar en una granja para control de la DPD con reducción de antibióticos.

** SPC Coliprotec^® F4-F18

Coliprotec es una marca registrada de Prevtec Microbia Inc, comercializada bajo la licencia por Elanco, una división de Eli Lilly.

Las referencias estarán a disposición de quien las solicite

Leer más sobre colibacilosis porcina

En la actualidad, la producción porcina está centrada en producir de forma eficiente, por lo que los márgenes económicos son exigentes. Por esta razón, es importante estar actualizado para abordar de la forma más adecuada un caso de Colibacilosis, ya que su repercusión tanto sanitaria como económica puede llegar a ser elevada.

Existen muchos estudios económicos sobre el impacto de esta enfermedad. Las pérdidas económicas ascienden hasta 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014). A continuación, se lleva a cabo una revisión de la enfermedad con el fin de actualizar los procedimientos para el abordaje de esta patología.

La Colibacilosis está causada por una bacteria Gram negativa llamada Escherichia coli:

• Reside en el intestino sin causar ningún tipo de lesión.
• Se divide en serotipos en función de los antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y fimbriales (F).
• Solamente una pequeña proporción se consideran patógenos.

Los serotipos se clasifican como patotipos en función de los mecanismos de virulencia que son los que caracterizan la forma en la que se va a desarrollar la enfermedad.

Las cepas de cada patotipo se clasifican como virotipos en función de la combinación de sus factores de virulencia.

A continuación, se resumen los diferentes patotipos y sus factores de virulencia a los que se asocia cada uno (fimbrias y enterotoxinas). Se hará especial hincapié en el patotipo E. coli enterotoxigénico.

La colibacilosis es una enfermedad de carácter multifactorial, por lo que intervienen un gran número de factores desencadenantes. Entre ellos, el destete se considera crucial para el posterior desarrollo del aparato digestivo de un lechón.

Hay que destacar que el periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen and Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Por el contrario, en las explotaciones porcinas, esta duración se acorta a los 21 o 28 días de vida.

La microbiota intestinal del lechón lactante, que está principalmente compuesta por lactobacilus y estreptococos perfectamente adaptados al sustrato lácteo, va a sufrir un cambio en el momento del destete. Esto da lugar a una proliferación de coliformes y una reducción de lactobacilus.

La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 2003) contribuyendo a una peor absorción de nutrientes.

La disminución del número de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzimática (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003). Además, tras el destete se produce una disminución en la capacidad de absorción del intestino grueso, contribuyendo al desarrollo de problemas posteriores.

Si a todo esto le sumamos una mezcla de animales de diferentes camadas y el factor estresante del propio proceso de destete, se facilita el desequilibrio en la fisiología del lechón.

Es importante conocer el mecanismo de acción de cada patotipo, ya que tanto los síntomas y lesiones como el tratamiento varían en gran medida.

La vía de entrada de E. coli es fecal-oral, siendo la bacteria capaz de llegar al intestino delgado donde se adhiere mediante diferentes mecanismos.

• ETEC: se adhiere mediante adhesinas fimbriales. Una vez colonizada esta parte de intestino, es capaz de producir y liberar enterotoxinas que estimulan la secreción de electrolitos y agua hacia el lumen intestinal provocando una diarrea por hipersecreción.

• STEC: produce toxina shiga (o vero toxina), abreviada como Stx2e o VT2e. Esta toxina es secretada al torrente sanguíneo donde se adhiere a los eritrocitos y daña las paredes de los vasos sanguíneos, por lo que provoca lesiones vasculares.
  • EPEC: sigue la misma dinámica ETEC, pero en vez de utilizar un mecanismo de adhesión basado en fimbrias posee proteína de membrana conocida como intimina (Eae), que se une a los enterocitos y provoca un efecto de barrido, dando lugar a una diarrea por malabsorción.

 

A modo de resumen, se adjunta a continuación una tabla donde se diferencian los posibles patotipos intestinales existentes para E. coli y sus principales síntomas y lesiones.

Diagnóstico diferencial

Una vez obtenido el historial clínico de los animales, hay que establecer un diagnóstico diferencial de procesos compatibles. Para ello, conviene tener en cuenta los principales patógenos que inducen diarrea, ya sean agentes víricos, bacterianos o parásitos, así como factores nutricionales, tóxicos, etc.

Es importante hacer un diagnóstico correcto de un proceso diarreico, tanto en maternidad como en fase postdestete. Hay que considerar que en animales sanos pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli.

Del mismo modo, existen ciertos virus que están presentes en el animal sano. Por lo que la correcta toma de muestras se hace indispensable para el diagnóstico:

1. Recogida de la muestra de heces. Lo ideal es obtener una muestra de heces de animales enfermos en fase aguda y que no hayan sido tratados con ningún antibiótico
2. Cultivo selectivo. Gracias a las características morfológicas, bioquímicas y afinidad al medio de crecimiento es posible la identificación correcta de las colonias de E. coli. Complementar con antibiograma para el posterior tratamiento
3. PCR múltiplex para determinar los factores de virulencia y enterotoxinas
4. Si es necesario, realizar un diagnóstico paralelo de procesos víricos mediante PCR en heces y estudio histopatológico de intestino delgado de animales con síntomas claros de diarrea

Una vez realizado el correcto diagnóstico, los tratamientos orales vía agua y pienso son muy utilizados. Los tratamientos inyectables también se utilizan para combatir procesos de diarrea.

El uso racional de los antibióticos es indispensable, por lo que el antibiograma debe de realizarse conjuntamente con el diagnóstico. También es importante respetar el uso de acuerdo a la ficha técnica del medicamento elegido.

A continuación, se muestra la distribución de sensibilidades de acuerdo a una recopilación de resultados de sensibilidad antibiótica llevados a cabo por el servicio de Elanco en un total de 94 granjas españolas analizadas en un periodo aproximado de dos años (2015-2016).

Hay disponibles medidas de control destinados a reducir la colonización del intestino por parte de la bacteria. A continuación, se enumeran algunas de ellas.

Antibióticos

Hoy en día, la administración de antibióticos como estrategia de prevención está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa más restrictiva, por lo que es conveniente dejar su uso para el tratamiento una vez ya haya comenzado la sintomatología.

Óxido de zinc

El uso del óxido de zinc está muy extendido, pero, su utilización está en proceso de ser finalizada en un plazo de 5 años según indica la normativa vigente. Además, recientes estudios correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementación de zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).

Nutrición

Es importante favorecer el crecimiento de microflora beneficiosa para competir con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.

Manejo

Se debe fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitando ayunos y sobrecargas posteriores, además de controlar la temperatura de la granja.

Bioseguridad

Las medidas de Bioseguridad incluyen un vacío sanitario adecuado, una limpieza, desinfección y secado correctas, y la aplicación del sistema Todo dentro – Todo fuera.

Calidad físico-química del agua

Tener una adecuada calidad del agua ayuda a prevenir casos de colibacilosis. Se pueden emplear métodos como la cloración del agua y su acidificación.

Inmunoprofilaxis pasiva

El plasma porcino secado por aspersión, el concentrado de suero de leche, el calostro desecado y los huevos secos hiperinmunizados son fuentes de proteína funcionales. Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra enfermedades.

Inmunoprofilaxis activa

Existen distintas vacunas para los diferentes patotipos existentes.

En el caso de la Diarrea postdestete (DPD) causada por el ETEC, actualmente se encuentra en el mercado una vacuna de administración oral eficaz para E. coli F4 y F18: Coliprotec^® F4 F18.

La administración es oral, lo cual permite obtener una buena protección a nivel de mucosa intestinal y además, al existir diversas formas de administración (individual, grupal) se facilita el manejo.

El manejo de la Colibacilosis requiere un correcto entendimiento tanto de la epidemiología de la enfermedad como de su mecanismo de acción.

Por ello, hay que realizar un correcto diagnóstico para saber qué patógeno es el responsable de los síntomas y lesiones que se están observando.  Es necesario el aislamiento, virotipificación y estudio de susceptibilidad antibiótica de E. coli para posteriormente realizar el tratamiento que mejor se adecue a cada caso clínico

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Es una de las patologías que más comúnmente afectan a explotaciones porcinas pudiendo causar pérdidas económicas de hasta 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014). Este cuadro clínico no puede ser analizado exclusivamente desde la perspectiva de un patógeno, sino que su abordaje requiere considerar todos los factores que afectan al animal entorno al destete.

BACTERIAS

El principal patógeno involucrado en la diarrea post destete es Escherichia coli, en concreto el patotipo enterotoxigénico (ETEC) (Fairbrother et al., 2005).

Escherichia coli tiene la capacidad de adherirse a la superficie de los enterocitos mediante unas estructuras denominadas fimbrias, y una vez fijadas a la mucosa, secretar toxinas de diferentes tipos (STa, STb, LT) que alteran la permeabilidad del epitelio, produciendo una diarrea secretora. Existen otros patotipos que pueden estar también involucrados (STEC, EPEC).

Otros agentes pueden ser los causantes o jugar un papel potenciador de los cuadros de enteritis (Gráfico 1).

Gráfico 1. Patologías digestivas porcinas potenciadoras en los cuadros de enteritis. Ramis et al., 2012

VIRUS

Mención especial requieren los virus. Su efecto nocivo es más evidente durante la lactación, pero pueden afectar durante la fase posterior al destete (Will et al., 1994).

La replicación de los mismos en las células de la superficie intestinal produce su lisis, lo que desencadena un acortamiento de las vellosidades intestinales y en consecuencia una diarrea por mala absorción

En el caso de los rotavirus encontramos referencias a su hallazgo en las heces de lechones destetados sin aparente clínica. La prevalencia en granjas españolas analizada mediante RT-PCR de heces de animales con edades comprendidas entre el destete y el sacrificio, desveló una prevalencia global del 16,7%, siendo el porcentaje de positivos un 32,8% en los lactantes y un 10,2% en los animales destetados (Halaihel et al., 2010).

En los últimos años la consideración del coronavirus responsable de la diarrea epidémica porcina ha cambiado por la violenta irrupción de nuevas cepas patógenas que han afectado a Asia en primera instancia, posteriormente EEUU (Mayo 2013) y finalmente Europa (2013-2016).

Los brotes agudos de esta enfermedad son más frecuentes y su sola presencia es capaz de causar cuadros diarreicos muy graves en lactación y severos en transición

Distintos gérmenes como Salmonella sp., pueden estar involucrados en procesos digestivos en los días posteriores al destete, así como algunos parásitos como Trichuris suis, Coccidios y Cryptosporidios, tampoco deben ser olvidados. Pese a esta cantidad de patógenos, el aparato digestivo es un área bastante bien protegida, con abundante presencia linfoide y eficaces medidas de biocontención.

Diferentes trabajos muestran que, tras la inoculación de E. coli a cerdos de ensayo, la clínica obtenida dependía de los factores concomitantes (Madec et al., 2000). El mayor detonante de todos estos procesos es el destete.

Tras el destete, se producen una serie de cambios que afectan al lechón.

Los factores estresantes desencadenan una reacción de adaptación en el animal, que segrega hormonas como el cortisol y la corticotropina. A dosis normales resultan beneficiosas, pero a largo plazo o altas concentraciones pueden producir efectos metabólicos e inmunosupresores.

Al mismo tiempo se produce una mezcla de animales de diferentes camadas y condiciones inmunitarias, lo cual supone un gran esfuerzo para el organismo para combatir nuevos patógenos y generar inmunidad de grupo.

El animal pasa de una dieta líquida (18-19% M.S.), caliente y distribuida en 15-20 tomas diarias, a una dieta seca (88% M.S.), fría y generalmente ad libitum, lo que suele derivar en ayuno durante las primeras horas. La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 1997) contribuyendo a una peor absorción de nutrientes.

Además la disminución del número de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzimática (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003).

 

La microbiota intestinal del lechón lactante está compuesta principalmente por lactobacilos y estreptococos, perfectamente adaptados al sustrato lácteo. Tras el destete se modifica el sustrato para las bacterias, reduciéndose los lactobacilos y proliferando los coliformes (Jensen, 2001). Éstos y otros procesos provocan una mayor predisposición a sufrir desórdenes digestivos

Imagen 1 y 2. Estructura intestinal en un cerdo de 3 días y 21 días. (Argenzio et al.,1984)

En la naturaleza, los cerdos jóvenes mantienen cierto grado de lactancia hasta las 20 semanas de vida (Jensen and Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Es un proceso progresivo que en nada se parece a lo que ocurre en las explotaciones porcinas, donde el cambio es drástico y a una edad mucho más temprana, entre 21 y 28 días de vida.

La edad de los animales al destete y la ingesta de pienso seco durante el periodo de lactación son aspectos determinantes

Los consumos de pienso de los lechones lactantes pasaron de 150 gr por lechón a los 22 días a 377 gr por lechón al día 28, resultando posteriormente en un menor periodo de ayuno para los animales que ingieren pienso antes del destete frente a los que solo toman leche (Bruininx et al., 2002)

Gráfico 2. Porcentaje de animales que no han comido post-destete en función del tiempo. Las bandas grises marcan horas de oscuridad. (Bruininx et al., 2002)

Gráfico 3. Consumo acumulado de pienso suplementario durante el periodo de lactación en gr/lechón. (Bruininx et al., 2002).

COMPONENTES DE LA DIETA

Ciertos componentes de la dieta, como la soja, favorecen la aparición de diarreas, lo cual podría ser causado por factores antinutricionales y por cierta capacidad antigénica, que genera una respuesta de hipersensibilidad en los primeros 3-10 días (Dreau et al., 1994).

Otro problema habitual es el ambiente frio que provoca un enlentecimiento de la motilidad intestinal, lo cual facilita la adhesión de E. coli al epitelio intestinal (Whates et al., 1989). Las necesidades de temperatura de los lechones tras la separación de sus madres se elevan. Al no comer necesitan un aporte de calor superior (en unos 4-6 ºC) al que demandaban un día antes

TRANSPORTE

El transporte en vehículos aumenta los periodos de ayuno y constituye un reto en los sistemas de producción en varias fases. Por todo ello la aparición de esta patología es muy frecuente en un gran número de explotaciones. Veamos cómo podemos diagnosticarla.

La clínica suele ser bastante evidente, diarrea, ojos hundidos, perineo irritado, animales retrasados, etc. El momento de aparición, el historial de la granja y las lesiones macroscópicas son indicativos de la enfermedad.

Llegar a determinar los agentes responsables puede entrañar mayor dificultad. Debemos considerar que al contrario que otras partes del organismo, el intestino no es un órgano estéril. En un individuo sano pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli.

Cada gramo de heces puede contener 107 UFC de coliformes (Fairbrother et al.,2012). También hemos visto previamente que ciertos virus pueden encontrarse en animales sanos. De vital importancia es la correcta toma de muestras.

Debe hacerse siempre sobre animales en fase aguda y que no estén siendo medicados en ese momento.

El primer paso es la siembra en laboratorio, sobre medios de cultivo selectivos. Las colonias por su morfología, afinidad a medio de crecimiento y características bioquímicas pueden ser identificadas.

En caso de aislar E. coli debemos proceder con la determinación de los factores de virulencia, para confirmar la patogenicidad, mediante una PCR multiplex. Es conveniente investigar la presencia de virus mediante PCR en heces.

En caso de resultado positivo es interesante solicitar el estudio histológico del intestino delgado de animales con clínica. Las lesiones mostrarán destrucción de los villi intestinales en caso de ser responsables de la clínica.

Imagen 4. PCR Multiplex (Casey et al., 2009)

Los antibióticos más usados son activos frente a gram negativos

Polimixinas (colistina), aminoglucósidos (neomicina y apramicina) y β-lactámicos (amoxicilina-clavulánico) se encuentran entre los más eficaces

Si el problema es de origen vírico, las células epiteliales están dañadas y la única rehidratación posible es por vía parenteral. No existen muchas más alternativas en estos casos, salvo prevenir posibles infecciones bacterianas secundarias e intentar fomentar la inmunidad natural ya que son infecciones autolimitantes.

Al afectar la infección a la superficie del intestino, las terapias orales vía agua o pienso son muy utilizadas ya que podemos emplear moléculas de baja o nula absorción.

Como tratamientos sistémicos inyectables encontramos quinolonas, los β-lactámicos como cefalosporinas y amoxicilina-clavulánico, etc. Debemos asegurar un uso racional de los antibióticos, comprobando la sensibilidad de la bacteria diana, y respetando los usos registrados para cada producto concreto.

Actualmente algunos como la colistina, debido a ser claves en medicina humana, han visto limitadas sus indicaciones veterinarias. El empleo de rehidratantes orales está indicado en estos casos ya que las células no se destruyen y mantienen capacidad de absorción, mejorando su administración el estado de los animales.

Gráfico 4. Distribución de la sensibilidad antibiótica para Escherichia coli (Perez et al,.2016)

Muy extendido y eficaz es el uso de óxido de zinc en el pienso a dosis comprendidas entre 2500 y 3000 ppm. Su presencia podría interferir en la unión necesaria entre el patógeno y las células del epitelio (Mores et al., 1998).

Sin embargo su uso se restringe a 15 días y existe controversia por el impacto ambiental que puede producir. Recientes estudios correlacionan la resistencia bacteriana a antibióticos con la resistencia a metales (Roméo, 2014).

Existen vacunas orales frente a la colibacilosis post-destete que confieren inmunidad, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonización bacteriana y la excreción fecal. Son una herramienta de gran utilidad en los casos en que la cepa problemática exprese la fimbria F4.

Los ácidos orgánicos en agua y pienso son eficaces.

Prebióticos y probióticos promueven una microbiota intestinal equilibrada que dificulta la proliferación de bacterias patógenas.

Acciones en granja que minimizan el riesgo:

• Fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad.
• Emplear materias primas muy digestibles en las primeras fases.
• Controlar la ingesta de alimento, evitando los ayunos y las sobrecargas posteriores.
• Controlar la temperatura ambiental.

La diarrea post destete es un serio problema para la producción porcina.

El destete es el detonante principal, potenciado por otros factores predisponentes.

El diagnóstico es fundamental para poder determinar el o los agentes implicados.

Debemos aplicar adecuadamente los tratamientos.

La prevención es clave para minimizar los problemas

Código

ESSWICLP00051

Referencias

Introducción

La diarrea post-destete (DPD), es una de las mayores causas de pérdidas económicas en la industria porcina debido tanto a la mortalidad como a la reducción del crecimiento de los animales (Fairbrother et al., 2005). La principal causa de la enfermedad se debe a cepas de Escherichia coli conocidas como Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC), las cuales tienen la capacidad de expresar diferentes tipos de fimbrias o adhesinas, además de toxinas (enterotoxinas).

Escherichia coli es una bacteria que reside en el intestino sin causar ningún tipo de lesión. Se divide en serotipos en función de los antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y fimbriales (F). Solamente una pequeña proporción de serotipos se consideran patógenos. Estos serotipos se clasifican como patotipos en función de los mecanismos de virulencia que son los que caracterizan la forma en la que se va a desarrollar la enfermedad. Las cepas de cada patotipo se clasifican como virotipos en función de la combinación de sus factores de virulencia.

Los diferentes patotipos de Escherichia coli enterotoxigénico asociados a la diarrea postdestete se asocian principalmente con las fimbrias F4 y/o F18 (Fairbrother et al., 2005). Generalmente, se producen una o más enterotoxinas; las más frecuentes son las toxinas termoestables (STa y STb) y la toxina termolábil (LT). Existe otra toxina que recibe el nombre de verotoxina o Shigatoxina (Stx2e) la cual se produce por cepas de ETEC F18. Principalmente es producida por el subtipo ETEC F18ab ya que ETEC F18ac produce toxinas STa, Stb y LT. Stx2e causa otro cuadro patológico conocido como enfermedad de los edemas. Es absorbida desde el intestino a la circulación causando un daño vascular en diversos órganos. El principal síntoma que se destaca en esta enfermedad es el edema de submucosa de mesocolon y estómago.

Existe la posibilidad de que puedan coexistir diversas cepas en un solo animal. Se ha llegado a identificar hasta 25 cepas de Escherichia coli en el tracto intestinal de un solo lechón (Hinton et al., 1985). Se suele encontrar, en ocasiones, en un brote particular de la granja o en un mismo cerdo, la asociación de la diarrea postdestete junto con la enfermedad de los edemas.

El gráfico 1 muestra los diferentes patotipos de Escherichia coli que existen junto con los factores de virulencia a los que se asocian.

El porcentaje de lechones destetados que pueden sufrir diarrea postdestete es variable (25% a 50%). Aunque la mortalidad no suele superar el 10%, si no hay un buen tratamiento y/o prevención podría aumentar hasta un 25% ocasionando pérdidas económicas que pueden llegar a 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014).

Este hecho podría explicarse por diversos  factores, como la pérdida de anticuerpos que se produce en el momento del destete la cual contribuye significativamente a la susceptibilidad de infecciones entéricas por Escherichia coli (Deprez et al., 1986). Por lo tanto, la edad de destete se puede considerar como un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad.

La diarrea postdestete (DPD) se ha observado a nivel mundial y, según la zona geográfica, van a predominar unos patotipos por encima de otros. (Fairbrother et al., 2000).

Materiales y métodos

 Desde mediados de junio del año 2015, Elanco Iberia comenzó un estudio de prevalencia de Escherichia coli enterotoxigénico y sus factores de virulencia en granjas de España.

Durante la elaboración del presente estudio se siguió en todo momento una guía de buenas prácticas de muestreo. Las normas incluidas en esta guía fueron las siguientes:

En primer lugar, se seleccionaron entre 1 y 3 corrales en los cuales los lechones destetados en fase pre-starter eran alimentados con pienso sin mediación alguna. De no ser así, ciertos Escherichia coli patógenos podrían haber sido enmascarados si el pienso que consumen los lechones llevara incorporado ZnO u otras medicaciones. Por otro lado, sobre cada muestra positiva a Escherichia coli por cultivo, se realizó el pertinente antibiograma que hubiera sido alterado en el caso de que los lechones hubieran recibido algún tipo de tratamiento.

El envío de las muestras fue acompañado por un cuestionario epidemiológico en el que se reflejaron datos como el tipo de síntomas de la granja, el proceso de toma de muestras, tratamientos llevados a cabo previamente y datos referentes a la alimentación de los cerdos. A parte del ZnO, se tuvieron en cuenta otros factores como la presencia de altos niveles de proteína en el pienso, agentes acidificantes y el uso de plasma; lo que se podía producir era un retraso en la aparición de las diarreas, de hasta 6-8 semanas postdestete.

Se tomaron una media de 2,8 hisopos rectales con medio enriquecido por granja. La toma de muestras se realizó en las primeras 24 horas de la aparición de las diarreas, tras la obtención de las muestras, éstas se remitieron al laboratorio de referencia bajo refrigeración y en el menor tiempo posible.

El proceso diagnóstico realizado en cada muestra es el siguiente:

En primer lugar, se realizó un cultivo bacteriológico general y selectivo a partir de las torundas rectales remitidas por el veterinario responsable de la explotación. En aquellos cultivos donde se detectó crecimiento de colonias compatibles con Escherichia coli, se procedió a la detección de sus factores de virulencia. Para ello, se enviaron los cultivos al IZSLER, donde se realizó un diagnóstico de los factores de virulencia de Escherichia coli asociados a Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC). El método de diagnóstico consistió en la realización de una PCR múltiplex para la detección de las enterotoxinas STa, STb y LT, así como las fimbrias F4, F18, F5, F6 y F41.

Siguiendo las pautas anteriormente explicadas, se pudo realizar un correcto diagnóstico de las diferentes cepas de Escherichia coli en las diferentes granjas analizadas.

Desde el punto de vista legislativo, existe una gran concienciación por el uso responsable de antibióticos, principalmente destacando la reducción de los niveles de colistina.

Se puede establecer el estado sanitario de la granja y a partir aquí, decidir las medidas que se van a llevar a cabo para lograr una adaptación a la nueva legislación, lo que supone un nuevo reto en la producción porcina.

Tras la obtención de los resultados se estableció un mapa de prevalencias de ETEC en España. La figura 3 muestra el porcentaje de granjas muestreadas según la comunidad autónoma.

Figura 3. Porcentaje de granjas analizadas por comunidad autónoma. 

La distribución territorial de las mismas es variable, concentrándose principalmente en la zona sur (21,6%), así como la noreste (36,2%) y centro de España (20,4%). El censo mayoritario donde se realizó el muestreo se concentró en Cataluña, Murcia y Aragón con un 24,9%, 18,4% y 16,2% respectivamente.

Resultados

Hasta el momento se han muestreado un total de 166 granjas. Se han obtenido un total de 470 muestras (2,8 muestras por granja).  En la tabla 1 se muestra a modo de resumen las diferentes prevalencias que se ha diagnosticado. En la primera columna aparecen los porcentajes de los diferentes patotipos de ETEC teniendo en cuenta aquellas granjas en las que no se ha encontrado Escherichia coli, mientras que en la segunda columna se descartan aquellas granjas negativas a la bacteria.

Los resultados obtenidos hasta ahora muestran una prevalencia de granjas positivas a Escherichia coli F4 del 21,08%. Si tenemos en cuenta sólo aquellas granjas en las que se ha aislado algún tipo de Escherichia coli, el porcentaje se eleva a un 32,11%.

Esta prevalencia se debe a que hay un porcentaje relativamente alto de granjas negativas, es decir, granjas donde aun habiendo síntomas de diarrea en lechones destetados, no se ha encontrado ningún tipo de Escherichia coli.

Según los resultados que figuran en la anterior tabla, las cepas más prevalentes para el patotipo ETEC serían, en primer lugar, ETEC positivo a F18 y en segundo lugar estaría ETEC positivo a F4 con un 30,72% y 21,08% de prevalencia. La proporción de infección mixta causada por ETEC F18 y ETEC F4 sería de un 9,64%. El porcentaje de variantes ETEC F5, ETEC F6 y ETEC F41 se ha hallado en muy baja proporción (4,22%) en comparación con las anteriormente mencionadas ya que el momento de muestreo se realiza en edad de postdestete y estos patotipos se asocian principalmente a la diarrea neonatal.

Se puede observar el gráfico 2 en el que se muestra el porcentaje de las diferentes cepas de ETEC diagnosticadas hasta el momento.

En comparación, si se analizan únicamente aquellas granjas en las que se ha aislado Escherichia coli la prevalencia fue la mostrada en el gráfico 3.

Con este gráfico se observó de forma clara la distribución de los patotipos de ETEC. Se observa que la mitad de las granjas son positivas a ETEC F18, mientras que un 32% lo son para ETEC F4.

Las variantes de Escherichia coli enterotoxigénica más frecuentemente encontrados fueron, ETEC positivo a F18 STa/STb/LT, y ETEC positivo a F4  STb/LT.

• Prevalencia ETEC y número de muestras

Según el total de muestras analizadas (470 muestras), los resultados de prevalencia fueron de un 20,27% para ETEC F4 y 26,58% para ETEC F18. En las muestras positivas a Escherichia coli los resultados fueron 35,10% y 46,03% respectivamente.

Del mismo modo, el resultado porcentual en función del número de muestras, se estableció una mayor prevalencia en el caso de ETEC F18 seguido de ETEC F4 con un 28% y 22% respectivamente. Siguió siendo frecuente encontrar muestras que tras ser analizadas no muestran ningún tipo de ETEC (42,26%).

El gráfico 4 muestra los resultados obtenidos con respecto al número de muestras. Hubo un elevado porcentaje de muestras donde no se halló ningún tipo de Eschericha coli. Probablemente se deba a una inadecuada toma de muestras ya que en algunos casos se muestrearon animales medicados con ZnO y antibióticos.

En aquellos casos donde la diarrea presente en transición era de difícil control se practicó el correspondiente antibiograma, revelando que los antibióticos que muestran un mayor porcentaje de sensibilidad frente a Escherichia coli son Ceftiofur, Amoxicilina+Clavulánico y Marbofloxacina (81,2%, 75,4% y 40,6% respectivamente).

Por otro lado, los antibióticos que más resistencias han mostrado frente a la bacteria han sido varios, principalmente Espectinomicina, Ampicilina y Amoxicilina con un 100%, 97,1% y 95,7% respectivamente. En la tabla 2 se muestran los porcentajes de sensibilidad de Escherichia coli para diferentes antibióticos. La sensibilidad a cada antibiótico se divide en tres grupos: resistente, intermedio y sensible.

Respecto a la presencia de virus en las muestras, se realizó diagnóstico en aquellas granjas donde se sospechaba que pudiera ser la causa de las diarreas, hallándose hasta el momento resultados positivos a GETv y Rotavirus.

Discusiones

Los resultados hallados hasta ahora muestran una mayor prevalencia de ETEC F18 con respecto a ETEC F4 (21,08% vs 30,72%). Si revisamos en la bibliografía, existen resultados dispares entre las prevalencias para ETEC F18 y ETEC F4.

El estudio de Luppi A. et al., (2012) el cual comenzó en el año 2002 y duró hasta 2012. Aislaron un total de 614 muestras de Escherichia coli hemolítico. Los resultados mostraron que la prevalencia de Escherichia coli positivo a F4 comenzó siendo de un 89,8% en 2002 disminuyendo hasta un 64,4% en 2012. La prevalencia de Escherichia coli positivo a F18 aumentó de un 10,2% en 2002 hasta un 35,6% en 2012. Este estudio indica que la prevalencia de Escherichia coli F4 ha ido disminuyendo a lo largo de los años, mientras que la de Escherichia coli F18 ha aumentado significativamente (p< 0.01).

Estudios puntuales, como el llevado a cabo por Moreno M. et al. (2011) en Brasil, mostraron una prevalencia mayor en el caso de Escherichia coli positivo a F4 respecto a Escherichia coli positivo a F18 (43,48% vs. 39,13%).  Nagy B. et al. (1990) detectaron una mayor prevalencia de ETEC F4 (61%) en un total de 59 granjas con diarrea postdestete. Del mismo modo, en Dinamarca, Frydendahl et al. (2002) obtuvieron ETEC F4 y ETEC F18, con un 44,7% y 39,3% respectivamente. Esto concuerda con lo obtenido en USA por Zhang W. (2007), ya que obtuvieron prevalencias de 64,6% para ETEC F4 y 34,3% para ETEC F18.

Por el momento, la situación en España difiere de los estudios anteriormente mencionados, ya que no siguen la misma distribución de prevalencias. Aunque la diferencia entre ETEC positivo a F4 y ETEC positivo a F18 sigue un patrón parecido como muestran los otros estudios (9,64% de diferencia).

Otros estudios, se ajustan más al caso de España ya que se hallaron mayores prevalencias de ETEC positivo a F18 como está ocurriendo hasta ahora en nuestro país.

El estudio llevado a cabo por Karen W. et al. (2000) en Carolina del Norte obtuvo una prevalencia de ETEC 18 mayor, con un 53,14% mientras que ETEC F4 resultó en un 50,3%. Del mismo modo, en Vietnam, otro estudio llevado a cabo por Do NT et al. (2006) mostró un mayor porcentaje de ETEC positivo a F18 respecto a ETEC positivo a F4 (48,15% vs. 18,52%).

Si analizamos los resultados obtenidos para ETEC positivo a F5, F6 y/o F41 la prevalencia es mucho menor (4,22%) que para ETEC positivo a F18 y ETEC positivo a F4. Como se ha mencionado en apartados anteriores, probablemente se deba al momento de la toma de muestras, ya que ETEC F5, F6 Y F41 se asocian principalmente a la diarrea neonatal. En este caso las muestran se recogen de lechones destetados.

En China, Xuefeng Q. et al., tomaron muestras de diarrea desde el año 2008 al 2010 en lechones con diarrea neonatal y lechones con diarrea postdestete (1 a 50 días de edad). Obtuvieron un 60,2% de ETEC positivo a F5, pero de este porcentaje el 52% correspondía a muestras de diarrea neonatal.

La mayoría de diarrea postdestete se vio causada por ETEC F18 (14,4%) y ETEC F4 (9,6%).

Por otro lado, se ha hallado un elevado porcentaje de granjas negativas a Escherichia coli aun teniendo síntomas compatibles con esta bacteria. Aunque ha habido una disminución de granjas negativas a Escherichia coli desde noviembre de 2015 hasta abril de 2016 (34% vs 30%), hay que seguir incidiendo en las buenas prácticas de muestreo ya que se podría pensar que este porcentaje de granjas negativas son en realidad falsos negativos. Se necesita ser muy preciso en la toma de muestras para evitar estos casos ya que se podrían estar enmascarando ciertos Escherichia coli patógenos.

La tabla 3 recoge las prevalencias ETEC F4 y ETEC F18 de los estudios anteriores y los compara con los datos obtenidos hasta el momento en España.

Conclusiones

Importancia de las buenas prácticas de muestreo: es crucial que la toma de muestras se realice según se ha descrito anteriormente. Uno de los objetivos del presente estudio es evitar un diagnóstico erróneo. Por ello, hay que saber cuándo, cómo y qué medidas tomar a la hora de recoger la muestra.

Como se ha mencionado con anterioridad, se observa un alto porcentaje de granjas negativas a Escherichia coli en las que existen casos de diarrea compatible con la misma. En la fase de producción en la cual se realiza el muestreo suele haber un alto consumo de antimicrobianos, lo cual dificulta un correcto diagnóstico de Escherichia coli. Por otra parte, hay que tener un historial de la granja para poder descartar procesos víricos ya que en aquellas granjas que presenten problemas de este tipo sería interesante hacer un diagnóstico encaminado a patología vírica.

Las cepas dominantes de Escherichia coli enterotoxigénica son capaces de cambiar de un patotipo a otro en una misma granja a lo largo del tiempo, por lo que conviene hacer diagnósticos periódicos de las granjas para tener los datos fiables de los patotipos implicados en cada explotación.

Prevalencia de ETEC positivo a F18 y ETEC positivo a F4: la prevalencia obtenida hasta ahora de los diferentes factores de virulencia de Escherichia coli enterotoxigénico en Iberia muestra que hay una mayor proporción de ETEC positivo a F18 en comparación con ETEC positivo a F4.

Toxinas: hasta el momento se ha encontrado una gran diferencia de prevalencias respecto a las toxinas que se asocian a cada ETEC.

En el caso del presente estudio, ETEC F18 es productor en la mayoría de los casos de las toxinas STa/STb/LT, mientras que ETEC F4 produce principalmente toxinas STb/LT.

Antibiograma: se ha podido observar el alto porcentaje de resistencias que muestran en general la mayoría de antibióticos. Según datos obtenidos, solamente dos antibióticos de un total de 13 pueden ser útiles para tratar la diarrea postdestete. Sin embargo, estos datos han de ser estudiados y ampliados según avanza el estudio.

Se hace necesario promover desde Elanco el uso responsable de antibióticos con el fin de evitar en la medida de lo posible estas resistencias. Por ello, llevar a cabo un buen diagnóstico y tratamiento de la DPD es crucial para evitar en la medida de lo posible la aparición de estas resistencias.

Otros patógenos: Se ha observado durante el proceso de muestreo que hay un cierto porcentaje de granjas en las que se ha detectado la presencia de ciertos virus intestinales que causan diarrea en postdestete. Valdría la pena llevar a cabo diagnósticos víricos en aquellas granjas en las que el cuestionario epidemiológico no sea demasiado preciso.

El estudio de prevalencia de Escherichia coli en España, llevado a  cabo por Elanco Iberia, ha permitido obtener un gran número de datos. Es un proceso largo que se ha de continuar para obtener el mayor número de prevalencias de Escherichia coli enterotoxigénica en España.

Referencias

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