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PCV2 – Desenmascarando al agente infiltrado

Escrito por: Sergio López Lanau - Veterinario de porcino

Los circovirus porcinos (PCVs) se engloban dentro del género Circovirus de la familia Circoviridae. Se han descrito tres tipos diferentes de PCVs: PCV1, PCV2 y PCV3.

El PCV1 fue el primero en descubrirse, sin embargo, no es patógeno.

El PCV2 fue descrito por primera vez en la década de los 90, aunque existen evidencias de infecciones anteriores.

El PCV3 ha sido descubierto recientemente y se ha asociado a casos de síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (SDNP), fallos reproductivos e inflamaciones sistémicas, aunque su capacidad patógena está todavía en debate.

El PCV2 se trata de un virus ADN con una cadena simple y circular. Teniendo en cuenta su genotipo, se pueden dividir en cinco grandes grupos: PCV2a, PCV2b, PCV2c, PCV2d y PCV2e.

Debido a su gran capacidad de mutar no se descarta la aparición de nuevos genotipos.

Se trata de un virus resistente, capaz de sobrevivir a la inactivación con cloroformo y a pH 3, incluso por debajo de pH 2 y por encima de pH 1 conserva su viabilidad reduciendo su infectividad. También es capaz de resistir a temperaturas elevadas (1 hora a 56ºC y 15 minutos a 75ºC), lo que sugiere que en épocas calurosas aumente su capacidad de sobrevivir.

 

Para conseguir una reducción significativa del agente se sugiere [registrados]la utilización de desinfectantes con base de clorhexidina, formaldehído, yodo, agentes oxidantes y alcoholes.

 

 

PATOGENIA

La circovirosis es una enfermedad que produce una severa depresión del sistema inmune, por lo que muchos de los signos que observemos serán fruto de infecciones secundarias.

PCV2-SD tiene un carácter multifactorial, en el que el ambiente, el virus (los genotipos virulentos son: PCV2a, PCV2c y PCV2d) y el individuo son determinantes para la presentación de la enfermedad.

El PCV2 puede ser detectado a partir del día 7 postinfección, aunque el pico de la viremia se alcanza alrededor de los días 14-21. La seroconversión, en cambio, se puede detectar sobre los días 10-14 PI.

Durante la primera semana postinfección el virus comienza la replicación y la viremia y se altera la respuesta inmunitaria innata.

 

En las siguientes semanas la viremia va en aumento y el virus es capaz de detectarse en tejidos linfoides o en otros órganos. Además, se produce una respuesta inmunitaria específica frente a PCV2.

A partir de la tercera semana, si la respuesta inmune ha sido eficaz, la viremia y la cantidad vírica en tejidos linfoides disminuye dando lugar a una infección subclínica.

Si la respuesta inmunitaria no es eficaz, la replicación del virus continua por lo que la viremia y la cantidad de virus en los tejidos aumenta provocando lesiones e inmunodepresión.

La infección puede producirse a cualquier edad, aunque es más probable que ocurra al final de la transición, por lo que la seroconversión tendrá lugar entre las 7 y las 12 semanas de edad, pudiendo durar hasta las 28 semanas.

 

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Las principales formas de presentación de la enfermedad son las siguientes:

PCV2 sistémica: síndrome del desmedro multisistémico postdestete (PMWS).

PCV2 subclínica: menor ganancia diaria sin la aparición de signos clínicos.

PCV2 reproductiva: fallo reproductivo con aumento de abortos y momificaciones.

Síndrome de Dermatitis y Nefropatía Porcina (SDNP): aunque no se ha demostrado científi camente, se cree que el exceso de anticuerpos frente a PCV2 podría estar relacionado con la aparición de SDNP.

 

En la enfermedad sistémica es frecuente observar animales con pelaje largo y áspero, con la espina dorsal marcada y con una baja condición corporal.

En la necropsia se puede observar aumento de nódulos linfáticos y pulmones edematosos con neumonía intersticial. Además, en algunas ocasiones, el hígado aparece atrofi ado y con coloración alterada, los riñones con manchas blanquecinas e infartos en el bazo.

En ocasiones la infección por PCV2 está asociada a SDPN, observándose máculas y pápulas irregulares de color rojizo, situadas principalmente en la zona de las extremidades posteriores del animal.

A nivel microscópico las lesiones mas frecuentes son linfadenitis necrotizante en el 10-20% de los animales infectados, vasculitis en vasos de los nódulos linfáticos, bazo o plexo coroideo y linfagitis en diversos órganos.

DIAGNÓSTICO

Debido a la naturaleza ubicua del PCV2 es difícil establecer un correcto diagnóstico ya que su mera detección no es suficiente para confirmar la enfermedad. Las pruebas serológicas, por tanto, pueden llevar a confusión puesto que los patrones de seroconversión en una explotación afectada pueden ser similares a una que no lo está.

La valoración histológica de los órganos afectados y métodos que permiten la cuantificación del virus, son las pruebas de referencia para el diagnóstico de este patógeno.

Técnicas como la hibridación in situ (detecta genoma del virus en tejidos), la inmunohistoquímica (detecta antígenos) o la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR) permiten la cuantificación del virus, esto es importante ya que la cantidad vírica esta relacionada con el grado de lesión de los tejidos.

Para un correcto diagnóstico, tras la aparición de signos clínicos como el desmedro o la disnea, se puede realizar una qPCR para conocer el estado colectivo de la granja. Si la qPCR es positiva, deberemos realizar un estudio histopatológico y de detección de PCV2 en los tejidos para confirmar.

 

PREVENCIÓN

Tras la realización de varios estudios se concluyó que la expresión de la enfermedad por PCV2 iba ligada al ambiente. El Dr. François Madec diseñó una serie de medidas conocidas como el Plan de 20 Puntos de Madec, con el fin de reducir la presión de infección del PCV2 mejorando el manejo y la higiene de los animales.

  Lista de 20 puntos de Madec  

PARTO

1. Realizar un manejo «todo dentro-todo fuera», y vaciar, limpiar y desinfectar las fosas de estiércol entre lotes.

2. Lavar las cerdas y desparasitar antes de parir.

3. Limitar las adopciones a lo mínimo e imprescindible durante las primeras 24h después del parto.

TRANSICIÓN

4. Corrales pequeños y con divisiones sólidas.

5. Vaciar, limpiar y desinfectar las fosas del estiércol entre lotes, y realizar un estricto manejo «todo dentro-todo fuera».

6. Disminuir la densidad de animales.

7. Incrementar el espacio de comedero por cerdo (+7cm/lechón).

8. Mejorar la calidad del aire.

9. Mejorar el control de temperatura.

10. No mezclar lotes.

ENGORDE Y FINALIZACIÓN

11. Corrales pequeños y con divisiones sólidas.

12. Vaciar, limpiar y desinfectar las fosas del estiércol entre lotes, y realizar un estricto manejo «todo dentro-todo fuera».

13. No mezclar cerdos que procedan de la transición.

14. No volver a mezclar cerdos de distintos corrales durante la finalización.

15. Disminuir la densidad de los animales.

16. Mejorar la calidad del aire y la temperatura.

MEDIDAS GENERALES

17. Programa de vacunación adecuado.

18. Adecuado flujo de aire y animales entre edificios.

19. Higiene estricta.

20. Separación rápida de los cerdos enfermos o en su defecto eutanasiarlos.

En 2004 se comercializó la primera vacuna inactivada con adyuvante oleoso para la vacunación de cerdas y más tarde se registraron las primeras para su uso en lechones. Esto supuso un cambio drástico en el control de la enfermedad debido a su elevada eficacia.

La vacunación en madres puede realizarse con dos objetivos:

Para conseguir una inmunidad pasiva en los lechones

Para evitar los posibles efectos de la forma reproductiva de la enfermedad

En el primer caso se deberá realizar la vacunación en el último tercio de la gestación, mientras que en el segundo se realizará antes de la cubrición, durante la lactación o tras el destete y en nulíparas en el periodo de aclimatación.

Sin embargo, la forma habitual y más efectiva para controlar un posible brote es la vacunación de los lechones. Generalmente, se lleva a cabo a partir de las 3 semanas de vida con el fin de minimizar la interferencia con los anticuerpos maternales.

Otra opción es vacunar a las madres y a los lechones pudiendo mejorar la inmunidad a nivel de explotación. En este caso, es importante tener en cuenta la posible interferencia con la inmunidad materna. Para evitar este problema es recomendable hacer un estudio serológico para evaluar el descenso de anticuerpos maternales.

 

BIBLIOGRAFÍA

Segalés J., Allan G.M., Domingo M. (2019). Circoviruses. Diesases of Swine, 11th edition; 473-484.

Segalés J. (2017). Circovirus porcino tipo 2.

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