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PFTS: Síndrome del fallo del desarrollo peridestete ¿a qué nos enfrentamos?

Escrito por: Óscar Marín

Tener lechones retrasados o inadaptados en nuestras transiciones es algo que viene ocurriendo desde que se conoce la porcinocultura intensiva, y más aún desde que se aplican los destetes precoces. Los síntomas que presentan estos lechones, el porcentaje de afectados, y sobre todo su evolución, es lo que nos lleva a estar más o menos preocupados por este problema…

Tener lechones desmedrados en las transiciones siempre nos ha traído grandes quebraderos de cabeza, sobre todo cuando este desmedro estaba asociado al Circovirus Porcino tipo 2 -se ha solucionado en gran medida con la aparición de las vacunas frente a este virus-.

Es en la actualidad cuando vuelve a haber cierta preocupación por un tipo de desmedro que afecta a los lechones en la transición entre la primera y tercera semana post-destete. Desde el IPVS de 2010 en Vancouver (Canadá) se denomina como Síndrome del fallo de desarrollo peri destete o PFTS (Porcine Periweaning Failure to Thrive Syndrome). Anteriormente se había venido denominando Síndrome Caquético o Desmedro Catabólico postdestete.

DEFINICIÓN DE PFTS Según Huang y otros

(Journal of Swine-Health and Production 2011)

Enfermedad que se caracteriza clínicamente por el progresivo debilitamiento de los lechones en transición en ausencia de factores infecciosos, nutricionales, de manejo o ambientales que puedan explicar el síndrome clínico.

LECHONES EN LA FASE INICIAL DEL PROCESO

Así pues cuando se nos presenten lechones en transición en cantidad preocupante con el cuadro anteriormente descrito, deberíamos comenzar por descartar las posibles causas que nos puedan dar sintomatología similar en este periodo:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedades infecciosas Para descartar la presencia o circulación de cualquier agente infeccioso en esta fase, habría que hacer una batería de analíticas utilizando técnicas Elisa, de Anatomía Patológica y PCR. De esta forma asegurarnos que los lechones no se nos desmedran por otras causas, sobre todo agentes infecciosos.

En cuanto a los factores nutricionales habría que contrastar: Presencia de micotoxinas en los piensos, Niveles de nutrientes y oligoelementos del pienso, La calidad y apetencia del pienso

Repasar los factores ambientales es de gran importancia a la hora de descartar los mismos como causa de la presencia de animales retrasados o desmedrados

Calidad del aire (determinar niveles de gases nocivos y polvo) Temperatura (debe ser óptima según la edad del lechón)

Los factores de manejo a tener en cuenta serían: Disponibilidad y fácil acceso al agua (de calidad) y al pienso Densidad Manejo de la alimentación solida de los lechones en paridera; este punto es de gran importancia Valorar niveles de estrés al ser destetados y transportados.

NUESTRA EXPERIENCIA

SIGNOS Y CARACTERÍSTICAS QUE HEMOS OBSERVADO EN LAS EXPLOTACIONES EN LAS QUE SE PRESENTAN SÍNTOMAS COMPATIBLES CON EL PFTS.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comenzamos por llevar a cabo necropsias in situ sobre los lechones afectados al inicio del proceso y no observamos lesiones evidentes en pulmones, hígado, riñones y otros órganos; tienen alimento en el estómago en mayor o menor medida.

Los lechones que llevan varios días afectados por el proceso, presentan poco desarrollo del intestino delgado y contenido líquido en el mismo, algunos de ellos presentan gastritis. Ningún hallazgo relevante en las muestras de contenido intestinal que enviamos al laboratorio.

En nuestro caso se estableció un sistema para intentar descartar cualquier agente infeccioso que pudiera provocarnos un cuadro compatible con el que estábamos observando, por lo que mediante serología (Elisa) y PCR se descartaron los patógenos que comúnmente pueden provocar procesos patológicos en transición.

Se llevaron a cabo pruebas de diagnóstico anatomopatológico sobre lechones afectados de diferentes orígenes evidenciándose una serie de lesiones que eran comunes a todos ellos:

En relación a las lesiones intestinales, es conveniente hacer referencia a un estudio presentado por A. Moeser, J. Pittman (PFTS Intestinal function and morphology) 2011 AASV Annual Meeting; este estudio muestra que PFTS se caracteriza por defectos profundos en la función barrera de la mucosa intestinal tanto en las primeras etapas como en la fase crónica, así como por defectos morfológicos en las células epiteliales intestinales. Este estudio muestra además que la fisiopatología intestinal de PFTS no parece atribuirse únicamente a la anorexia ya que los índices de lesiones son mayores en cerdos con PFTS en comparación con cerdos sometidos a ayuno.

¿QUÉ PODEMOS HACER?

Una vez tengamos todos los factores de manejo y alimentación anteriormente enumerados revisados; descartada la presencia de agentes infecciosos mediante la utilización de las técnicas antes mencionadas y los signos clínicos observados son los que se describen en este síndrome, solo entonces es cuando podríamos estar frente a un caso de PFTS

Gráfico 1. Mortalidad trimestral destete continuo con elevada presencia PFTS. Cambio finalizador.

Una de las cosas que parece más clara en los últimos estudios es que hay cierta predisposición genética de ciertos individuos a padecer este síndrome (predisposición que también quedó demostrada en su día en el desmedro asociado a Circovirus porcino tipo 2).

En esta línea se han hecho pruebas/test de paternidad sobre lechones afectados por el PFTS, llegándose en algunos casos a poder relacionar la descendencia de un macho finalizador con una mayor incidencia del síndrome (G. Ramis , E Marco y otros Vet Record Jun 2015).

En alguno de los casos que hemos sufrido hemos conseguido cierta mejora con el cambio o sustitución de los machos finalizadores (tanto de línea como de individuos).

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