La primera parte del artículo “Placentación: Análisis del impacto en el peso fetal – Parte 1” hacía hincapié en la estructura de la placenta en el cerdo. En esta segunda parte del artículo, veremos los factores que contribuyen a la ineficiencia placentaria.
Tamaño de la camada placentación
Existen pruebas de que el peso medio de los lechones al nacer disminuye a medida que aumenta el tamaño de la camada. Sin embargo, no se han encontrado estudios que muestren una relación clara entre el tamaño de la camada y la vascularización placentaria.
Las características de la placenta y la incidencia de la mortalidad predestete parecen estar asociadas con el peso del lechón al nacer.
Tanto la superficie placentaria (-20,4%) como el peso de la placenta (-14,8%) fueron inferiores en los lechones que murieron antes del destete en comparación con los supervivientes de la misma especie.
Así, en camadas más grandes, el flujo sanguíneo placentario por lechón se reduce y el área placentaria por lechón es menor, lo que explicaría por qué el peso medio al nacimiento de los lechones es menor, así como el aumento de la incidencia de mortalidad antes del destete.
Una mejor comprensión de las complejas interacciones entre el flujo sanguíneo placentario y otras características de la cerda moderna puede aportar información sobre la reducción de pérdidas perinatales.
Insuficiencia placentaria: posibles causas y consecuencias
En la porcinocultura moderna hay varios factores que afectan al crecimiento del feto y el desarrollo fetal y placentario durante la gestación:
A continuación exploraremos algunos de los factores relevantes que contribuyen a una placentación ineficiente en cerdos.
GENÉTICA
En los cerdos, el factor genético interfiere directamente en el desarrollo placentario.
Las placentas de las hembras Yorkshire aumentan de tamaño y superficie durante el último tercio de la gestación, a diferencia de las placentas Meishan, en las que el crecimiento se mantiene constante durante el final de la gestación, pero con un drástico aumento de la densidad de vasos sanguíneos en la interfase placenta/endometrio que permiten una mayor irrigación.
Por lo tanto, existen diferencias nutricionales y de desarrollo placentario entre las distintas líneas genéticas, de modo que la placenta de Yorkshire muestra una mayor eficiencia por área de placenta en comparación con Meishan.
CAPACIDAD UTERINA
Diversos estudios revelan que la capacidad uterina puede afectar el crecimiento pre natal.
Según Alvarenga-Dias e Almeida (2021), en el ambiente intrauterino, ocurre una gran competencia nutricional entre los embriones, volviéndose crítica a partir del día 30 de gestación.
Como consecuencia de la capacidad uterina, se observa asociación inversa entre el número de fetos y el crecimiento fetal, de modo que, cuanto mayor es el número de fetos dentro del útero, menos es el desarrollo fetal individual, y menor es la vascularización placentaria.
La capacidad uterina es responsable de la variación del peso fetal de una camada, pudiendo verse afectada a medida que avanza la gestación; y aumentar la proporción de fetos de menor tamaño que poseen mayor índice de mortalidad.
Además, la capacidad uterina y el peso al nacimiento están correlacionados con el desarrollo placentario, de forma tal que, cuanto mayor es el número de fetos compartiendo el mismo ambiente uterino, menor será el tamaño de las placentas y, en consecuencia, menor será el tamaño de los fetos.
CONDICIÓN CORPORAL
Una vez que finaliza el período de lactancia, se espera que las cerdas retornen al celo en los 5 días posteriores al destete, iniciando un nuevo ciclo reproductivo.
Sin embargo, debido al marcado balance energético negativo que se produce durante la lactación, el desarrollo folicular y embrionario de la camada posterior puede verse afectado negativamente, generando una condición conocida como síndrome del segundo parto.
Como consecuencia de ese síndrome, el proceso de fertilización, implantación y desarrollo placentario se ven comprometidos. Este se debe a desbalances metabólicos que, en última instancia, pueden producir la muerte de los embriones.
NUTRICIÓN
El factor nutricional está vinculado a la condición corporal y es de suma importancia durante todas las etapas productivas de la porcinocultura, y esencialmente, durante la gestación, donde el desarrollo embrionario y fetal es ampliamente influenciado por la nutrición materna, responsable de la modulación del metabolismo placentario.
Por lo tanto, dietas con restricción de nutrientes provoca estrés y, en consecuencia, afecta el desempeño productivo de las hembras. El tamaño de los fetos también pueden provocar disfunción gastrointestinal al comprimir el tracto digestivo.
Esa compresión resulta en un estrés oxidativo sistémico, a partir de la liberación de altas cantidades de radicales libres, que comprometen la estructura y la función intestinal
La constipación resultante en las cerdas también puede liberar gases tóxicos en el torrente sanguíneo. Estos serán reabsorbidos por los fetos generando su atrofia.
Por lo tanto, el estrés oxidativo puede ser un factor de complicaciones como el retraso del crecimiento intrauterino (RCIU).
MECANISMOS COMPENSATORIOS DE UNA MALA PLACENTACIÓN
La supervivencia embrionaria y la capacidad uterina son los principales factores responsables de la mortalidad prenatal y del RCIU. La capacidad uterina se refiere al número de fetos totalmente formados que pueden ser mantenidos por el útero hasta el parto.
La capacidad uterina puede afectar al crecimiento fetal a partir de los 30 días de gestación, cuando la competencia entre los lechones por el limitado espacio uterino y los nutrientes se hace más crítica. El flujo sanguíneo uterino por feto disminuye a medida que aumenta el tamaño de la camada.
La eficiencia placentaria, que viene dada por el peso corporal de un lechón, dividido por la masa de su placenta. Varía sustancialmente entre los fetos de una misma camada, lo que indica que esta métrica es una característica individual.
Una de las principales causas de un desarrollo fetal desequilibrado es el transporte insuficiente de nutrientes a través de la placenta. Los estudios iniciales indicaron correlaciones positivas significativas entre el flujo sanguíneo placentario, el peso placentario y el peso fetal en cerdos.
En un estudio realizado por Reis (2021), se observó una mayor vascularización a los 45 días de gestación en las hembras de alto peso en comparación con los machos. El enriquecimiento de la vascularización tiende a aumentar el intercambio materno-fetal, permitiendo que sus fetos crezcan más eficientemente en una capacidad uterina limitada y, en última instancia, proporcionando una mejor uniformidad dentro de la camada.
Así pues, garantizar un flujo sanguíneo adecuado dentro de la placenta es más crítico que la superficie ocupada por el órgano para el desarrollo de la placenta y el feto. Las tasas de flujo sanguíneo placentario pueden incrementarse mediante la vascularización y la vasodilatación, que están controladas por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y óxido nítrico, respectivamente.
La eficacia de la placenta está directamente relacionada con su estructura. La longitud de los pliegues microscópicos de la capa epitelial del trofoblasto placentario/endometrio aumenta en la placenta asociada a fetos pequeños.
Estos cambios morfométricos aumentan la superficie de interacción entre los suministros de sangre materna y fetal, mejorando así la eficacia de la placenta en respuesta al tamaño reducido de esta; sin embargo, la longitud de la región estromal era menor en placentas de fetos pequeños en comparación con los fetos grandes.
Teniendo en cuenta que el tejido estromal está formado por fibroblastos, cuyo principal producto es el glicosaminoglicano sintetizado a partir de la glucosa, el crecimiento restringido de los fetos porcinos puede ser un reflejo de un transporte insuficiente de glucosa.
La placenta y el endometrio asociados a fetos con RCIU también muestran una expresión reducida de proteínas relacionadas con la producción de ATP y el transporte de nutrientes, un aumento del estrés oxidativo y apoptosis, y un metabolismo celular alterado. El entorno uterino ya se ha descrito en la literatura como un factor fundamental para determinar la eficiencia placentaria.
Un ejemplo de placentación que puede servir para demostrar posibles mecanismos compensatorios en casos de hembras hiperprolíficas son las placentas de las hembras Meishan, que tienen una tasa de ovulación y una capacidad uterina similares a las de las hembras Yorkshire y se observa que ocupan menos espacio uterino y tienen una mayor eficiencia placentaria.
En las hembras Yorkshire, se describe un aumento del tamaño de la placenta proporcional al aumento del peso de los fetos en el último tercio de la gestación, mientras que las hembras Meishan mantienen su placenta pequeña, pero extremadamente bien vascularizada, y no muestran un aumento significativo del peso de los fetos en el mismo periodo.
Un factor estrechamente relacionado con la eficiencia placentaria es el estado nutricional, ya que en el último tercio de la gestación se requiere un mayor aporte nutricional para ayudar al crecimiento fetal acelerado sin perder la viabilidad de estos animales.
Ya se ha descrito en la literatura que hembras seleccionadas para una mayor eficiencia placentaria son capaces parir aproximadamente 3,3 lechones adicionales por parto.
La estructura de la placenta experimenta una serie de cambios en su estructura para permitir el crecimiento adecuado de la camada. Sin embargo, varios factores pueden poner en peligro el desarrollo de la placenta, comprometiendo su función, y la insuficiencia placentaria es un problema importante en la producción porcina.
Placentas ineficientes provocan el nacimiento de lechones pequeños con baja viabilidad y peor desempeño. Por lo tanto, dilucidar los factores que afectan a la formación, el desarrollo y la actividad de la placenta sería el primer paso para diseñar intervenciones productivas eficaces que mejoren el rendimiento reproductivo de las cerdas en las granjas porcinas.