Streptococcus suis sigue siendo uno de los principales desafíos sanitarios en el postdestete, especialmente en un contexto de creciente restricción en el uso de antibióticos y elevada complejidad diagnóstica. Su patogenia está condicionada por múltiples factores —como coinfecciones, estado sanitario o posibles alteraciones del microbioma intestinal— mientras que el papel de las micotoxinas y otros moduladores aún se encuentra en estudio.
Ante este escenario, el diagnóstico fiable y la correcta identificación de cepas realmente virulentas resultan clave, apoyándose en criterios prácticos y herramientas como el MLST. Todo ello obliga a abordar su control desde un enfoque integral que combine diagnóstico riguroso, manejo de factores predisponentes y estrategias de vacunación adaptadas a cada sistema productivo, valorando siempre sus limitaciones y el coste-beneficio de las intervenciones.
S. SUIS: UN PATÓGENO COMPLEJO EN UN CONTEXTO DE RESTRICCIÓN ANTIBIÓTICA
Streptococcus suis es uno de los patógenos bacterianos más relevantes del período postdestete en la producción porcina, con distribución mundial y un impacto clínico que incluye:
- Meningitis (Imágenes 1 y 2).
- Artritis (Imagen 3).
- Septicemia con muerte súbita (Imagen 4).
- Endocarditis (Imagen 5).
- Poliserositis (Imágenes 6 y 7).
| Las crecientes restricciones al uso de antibióticos han dificultado aún más su control, lo que obliga a comprender mejor su diagnóstico, epidemiología y las opciones reales disponibles para su prevención. |
Aunque originalmente se describieron 35 serotipos, solo 29 corresponden verdaderamente a S. suis, y existe un alto grado de variabilidad regional:
- El serotipo 2 sigue siendo el más virulento y el principal agente
zoonótico a nivel mundial. - En Europa (incluida España) también destaca el serotipo 9.
- En España, además de los serotipos 2 y 9, también se han descrito como relevantes los serotipos 7, 1 y 14.
- En Norteamérica predominan los serotipos 1/2 y 1.
Más allá de esta distribución geográfica, no todos los serotipos presentan la misma relevancia clínica, y solo algunos se consideran altamente virulentos.
La tipificación molecular mediante MLST (sequence type, ST) permite afinar esta clasificación, identificando linajes asociados a mayor virulencia, como ST1 (en serotipos 2, 1 y 14), ST123 (en serotipo 9, especialmente en España) o ST29 (en serotipo 7).
Además, es frecuente encontrar múltiples serotipos coexistiendo en una misma granja, no todos necesariamente implicados en enfermedad, y con marcadores de virulencia que aún se encuentran en evaluación.
DIAGNÓSTICO, VIRULENCIA Y TOMA DE DECISIONES EN LA PRÁCTICA
El diagnóstico adecuado depende en gran medida de una correcta selección de muestras.
- S. suis puede aislarse habitualmente de cavidades respiratorias superiores o saliva, por lo que las muestras de tonsilas, cavidad nasal o lavados laríngeos no deben utilizarse para confirmar enfermedad, ya que conducen a interpretaciones erróneas.
- Lo mismo ocurre con los pulmones, donde el aislamiento suele estar asociado a infecciones virales como PRRS y no refleja un rol primario.
Para confirmar la implicación de S. suis se requieren muestras de:
- Cerebro o LCR en casos de meningitis
- Articulaciones completas o líquido articular en casos de artritis
- Corazón en casos de endocarditis
- Órganos internos como bazo e hígado en casos de septicemia
La dificultad diagnóstica radica en que S. suis está presente en la mayoría de los animales sanos y puede efectuar una invasión post-mortem (en animales encontrados muertos, sobre todo en verano), lo que hace necesario determinar si un aislamiento corresponde a una cepa realmente virulenta.
A pesar de que se han descrito más de 100 supuestos factores de virulencia, la mayoría proviene de estudios en ratón y no permite discriminar con seguridad cepas patógenas. Más allá de la cápsula (responsable del serotipo), todavía no existe un factor de virulencia universalmente validado.
CRITERIOS PRÁCTICOS PARA DEFINIR UNA CEPA VIRULENTA
Para facilitar la toma de decisiones en campo, resulta fundamental apoyarse en criterios prácticos que permitan diferenciar las cepas realmente virulentas de aquellas que forman parte de la microbiota habitual. En este contexto, la interpretación de los aislamientos debe basarse en una combinación de evidencias clínicas, epidemiológicas y de laboratorio, como se resume a continuación:
- La repetición del mismo serotipo en aislamientos de órganos internos de distintos animales afectados.
- La consideración de los serotipos más relevantes en la región.
- La tipificación por MLST, que permite identificar secuencias asociadas a alta virulencia, como ST1 en serotipos 1, 2 y 14 o ST16 y ST123 (este último en España) en serotipo 9.
| Esto implica que, en la práctica, el veterinario clínico debe efectuar un número importante de necropsias y enviar órganos o material al laboratorio (al menos 3 animales en 3 ocasiones diferentes). |
MARCADORES DE VIRULENCIA
La genómica completa, aunque permite comparar aislamientos dentro de sistemas piramidales, aún no ofrece marcadores validados que permitan una clasificación definitiva de cepas virulentas.
En cuanto a marcadores de virulencia, se han descrito recientemente ciertos genes presentes en cepas implicadas en casos clínicos en grandes sistemas de producción que parecen ser de interés. Sin embargo, son necesarios más estudios para validarlos en cepas aisladas en distintas regiones del mundo.
| La existencia simultánea de varios serotipos dentro de una misma granja complica la toma de decisiones, especialmente cuando se busca producir vacunas autógenas, y las cepas no tipificables suelen ser poco relevantes, salvo en casos de endocarditis. |
PATOGENIA ASOCIADA A LA INFECCIÓN POR S. SUIS
La vía respiratoria sigue siendo el punto de entrada de S. suis más aceptado, con las tonsilas como principal sitio de colonización en animales sanos y enfermos. No obstante, se está explorando el posible papel del tracto gastrointestinal.
Más allá de la vía de entrada, la aparición de la enfermedad causada por S. suis debe entenderse como el resultado de la interacción de múltiples factores (Figura 1).
La simple presencia de cepas potencialmente virulentas no implica necesariamente la aparición de signos clínicos, ya que el desarrollo de la enfermedad depende de un equilibrio dinámico entre el patógeno, el animal y su entorno.
En este sentido, la virulencia de la cepa (determinada por el serotipo, el tipo de secuencia y la repetición de aislamientos en casos clínicos), los factores ambientales (como ventilación deficiente, elevada carga de polvo, amoníaco o humedad, presencia de micotoxinas, variaciones térmicas y condiciones sanitarias inadecuadas), y los factores de manejo (sobredensidad, dificultades en la adaptación al pienso sólido o prácticas como el corte de dientes o cola) juegan un papel determinante.
A estos elementos se suman los factores del hospedador, como la edad o la presencia y calidad de la inmunidad maternal, así como las coinfecciones, destacando especialmente PRRS e Influenza.
LA COMBINACIÓN DE TODOS ESTOS FACTORES, FRECUENTEMENTE ASOCIADOS A SITUACIONES DE ESTRÉS, ES LA QUE FINALMENTE FAVORECE LA TRANSICIÓN DESDE LA COLONIZACIÓN A LA ENFERMEDAD CLÍNICA
Desde un punto de vista patogénico, la enfermedad se desarrolla cuando S. suis es capaz de atravesar las barreras del hospedador y alcanzar el torrente sanguíneo.
En algunos casos, el patógeno es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar el sistema nervioso central, dando lugar a meningitis, una de las presentaciones más características de la enfermedad.
La presencia de S. suis en heces probablemente refleje contaminación por saliva más que una verdadera colonización intestinal, aunque estudios experimentales muestran que el patógeno puede alcanzar los ganglios mesentéricos tras inoculación oral. Aun así, sin protección frente al ácido gástrico, S. suis no sería capaz de reproducir la enfermedad por vía oral, al menos en modelos experimentales.
| Se ha planteado la hipótesis de que alteraciones del microbioma intestinal o el estrés digestivo podrían favorecer la susceptibilidad sistémica y facilitar posteriormente la invasión por vía respiratoria. Por ello, una buena salud intestinal sería necesaria en las primeras semanas postdestete para reducir el riesgo de enfermedad causada por S. suis. |
Aunque la vía respiratoria está ampliamente aceptada como principal puerta de entrada, el posible papel del tracto gastrointestinal sigue siendo objeto de estudio, especialmente en situaciones en las que se producen alteraciones del microbioma o de la integridad intestinal.
Son necesarios más estudios sobre las ventajas sanitarias del uso de estabilizadores de la inflamación intestinal (incluidos probióticos y/o prebióticos) en el control de la enfermedad causada por S. suis.
Algunos estudios recientes sugieren que intervenciones dirigidas frente a otros patógenos entéricos, como Escherichia coli, podrían tener un efecto indirecto sobre la incidencia de infecciones por S. suis, probablemente a través de la mejora del estado intestinal y la reducción de infecciones secundarias. No obstante, estos resultados deben interpretarse con cautela, ya que todavía se requieren más estudios controlados antes de poder establecer recomendaciones firmes en este ámbito.
INTERACCIÓN DE S. SUIS CON MICOTOXINAS
La interacción de S. suis con micotoxinas es un campo de estudio reciente.
- Experimentos ex vivo utilizando organoides ileales sugieren que el deoxinivalenol (DON) y la toxina T-2 pueden aumentar la translocación de S. suis a través del epitelio intestinal, aunque estos resultados son todavía preliminares y deben ser confirmados.
- En estudios in vivo con cerdos infectados experimentalmente no se ha observado un aumento claro de la susceptibilidad sistémica, lo que indica que, aunque estos compuestos pueden afectar la respuesta inmunitaria o la homeostasis intestinal, su impacto real en la infección sistémica por S. suis sigue sin estar completamente definido.
INTERACCIÓN DE S. SUIS CON OTROS PATÓGENOS
Entre las coinfecciones que agravan el cuadro clínico:
- PRRSv continúa siendo el agente patógeno más influyente, seguido por el virus de la Influenza.
- Otros agentes como Mycoplasma hyopneumoniae, Mycoplasma hyorhinis, Glaesserella parasuis y PCV2 muestran un efecto no confirmado o muy variable.
ESTRATEGIAS DE CONTROL FRENTE A STREPTOCOCCUS SUIS
El control de la enfermedad causada por S. suis es especialmente complejo en el contexto actual de restricción del uso de antibióticos, lo que obliga a adoptar un enfoque multifactorial basado en el manejo de factores predisponentes y el uso de herramientas disponibles como la vacunación.
LOS ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS SE MANTIENEN COMO LAS MÁS EFICACES CONTRA S. SUIS, AUNQUE LAS CEPAS DE SEROTIPO 9 (ST123), PRESENTES EN ESPAÑA, SON MÁS RESISTENTES A LA PENICILINA
En este escenario de aumento de las resistencias antimicrobianas, actualmente se están explorando alternativas como aditivos alimentarios que modulan el microbioma o reducen la inflamación intestinal. Sin embargo, los estudios publicados muestran resultados contradictorios y todavía insuficientes para formular recomendaciones firmes.
VACUNACIÓN
En cuanto a la vacunación, existen numerosas líneas de investigación en desarrollo, incluyendo vacunas subunitarias basadas en proteínas, inmunoglobulinas o antígenos recombinantes, así como aproximaciones basadas en azúcares capsulares sintéticos.
| En la actualidad, las opciones comerciales disponibles son escasas y se centran principalmente en determinados serotipos, como el serotipo 2. Por este motivo, en condiciones de campo, la estrategia más utilizada continúa siendo el empleo de autovacunas (bacterinas). |
AUTOVACUNAS
Entre las herramientas disponibles para hacer frente a S. suis, las vacunas autógenas ocupan un lugar central, aunque presentan una variabilidad considerable.
- Las diferencias entre laboratorios en métodos de cultivo, concentración bacteriana y tipo de adyuvante (entre otras variables) son determinantes, y la baja inmunogenicidad natural de S. suis agrava el problema.
- Los adyuvantes “agua-en-aceite” son los que inducen mejores respuestas, aunque pueden causar reacciones locales y deben utilizarse solo en cerdas.
| En situaciones en las que coexisten múltiples patógenos o serotipos en una misma granja, puede resultar difícil optimizar la formulación vacunal.
Para el veterinario en granja, esto implica que debe informarse con el laboratorio que produce las vacunas sobre cuál es la composición (concentración bacteriana), el adyuvante utilizado y otras variables, con el fin de tener un mejor conocimiento del producto que va a utilizar.
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¿VACUNAR A CERDAS, LECHONES O AMBOS?
Uno de los principales interrogantes en el uso de autovacunas frente a S. suis es a quién dirigir la vacunación: cerdas, lechones o ambos.
VACUNACIÓN DE LAS CERDAS
La vacunación de cerdas permite transferir inmunidad pasiva a través del calostro, aunque su eficacia depende en gran medida de la duración de los anticuerpos maternales y, sobre todo, de la variabilidad en la ingesta de calostro entre lechones, lo que puede comprometer la uniformidad de la protección en el lote.
VACUNACIÓN DE LAS LECHONES
La vacunación de lechones ha mostrado resultados prometedores, ya que estudios recientes demuestran que no existe interferencia significativa con anticuerpos maternales cuando se vacuna a 1 y 3 semanas de edad, y que pueden desarrollar una respuesta activa en presencia de calostro.
| La combinación de vacunación de cerdas y vacunación temprana de lechones ofrece los mejores niveles serológicos, aunque su eficacia clínica y coste-beneficio deben seguir evaluándose.
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CONCLUSIONES
En conjunto, el control de S. suis requiere:
- Un diagnóstico riguroso,
- La selección adecuada de aislamientos para vacunas autógenas.
- El manejo estricto de factores predisponentes.
- Estrategias de vacunación bien adaptadas a cada sistema productivo.
Aunque persisten numerosas limitaciones, los avances recientes en inmunología, coinfecciones y micotoxinas abren nuevas perspectivas para mejorar la prevención de esta importante enfermedad porcina.
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