El genotipo 1 del parvovirus porcino (PPV1) es el agente causante del síndrome SMEDI que se caracteriza por la presencia de mortinatos, momificados, mortalidad embrionaria e infertilidad1,2. Muchos estudios inmunológicos han demostrado que la presencia de anticuerpos séricos neutralizantes es un factor decisivo en el resultado de la infección por PPV13,4.
Generalmente, la mayoría de las primerizas se infectan de PPV1 de forma natural antes de concebir, por lo que pueden ser inmunes en el momento de la fecundación, estando protegidos sus embriones y fetos. Sin embargo, los anticuerpos maternos pueden interferir en la correcta inmunización en caso de infección natural cuando los niveles residuales de anticuerpos maternos disminuyen a niveles no protectores5,6.
| Aunque la vacunación es, generalmente, eficaz para prevenir la aparición de la enfermedad, recientemente se ha sugerido que el grado de homología entre la vacuna y las cepas de desafío desempeña un papel en la protección.
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MATERIALES
Y MÉTODOS
En el ensayo se incluyeron setenta y siete cerdas jóvenes, negativas a PPV1, asignadas al azar a cuatro grupos y evaluadas a lo largo de los distintos días del estudio (SD) (Tabla 1).
VACUNACIÓN Y DESAFÍO
Las vacunas que se emplearon en los grupos 2 y 3 se basan en PPV1 derivado de cultivo celular inactivado que pertenece al clúster filogenético A, mientras que la vacuna del grupo 1 es una vacuna de subunidades monovalente basada en la proteína VP2 de la cápside de la cepa de campo 27a, incluida en el clúster D.
Los análisis filogenéticos identificaron la cepa de desafío empleada en este estudio como una cepa PPV1 de tipo 143a, clasificada en el clúster C. Si bien se confirma la naturaleza heteróloga del desafío, cabe destacar que el clúster D (cepa 27a) está genéticamente más cerca del clúster C (cepa de desafío) que el clúster A7,8.
Todas las primerizas fueron sometidas a un tratamiento de sincronización e inseminadas artificialmente tres semanas tras recibir la pauta completa de vacunación. Posteriormente, fueron desafiadas alrededor del día 40 de gestación con la cepa heteróloga de PPV1 (Tabla 1).
PARÁMETROS EVALUADOS
VIABILIDAD FETAL
La viabilidad fetal se evaluó mediante el análisis de las imágenes obtenidas a través de un estudio ultrasonográfico transabdominal aproximadamente a los 58 (SD 102), 70 (SD 114) y 90 (SD 134) días de gestación (Imagen 1).
EXAMEN MACROSCÓPICO DE LOS FETOS
Tras sacrificar las cerdas alrededor del día 90 de gestación, los fetos se recolectaron y se evaluaron para determinar su apariencia macroscópica (normal, momificada o autolítica). Se registró el número total de fetos por primeriza y la condición macroscópica de cada feto individual (Tabla 2).
ANTICUERPOS FRENTE A PPV1 Y VIREMIA
RESULTADOS
REACCIONES LOCALES
Ninguna cerda mostró reacciones locales en el lugar de la inyección tras la primovacunación. Sin embargo, después de la inmunización de refuerzo, doce primerizas (50%) y 5 (21%) de 24 en los grupos 2 y 3, respectivamente, mostraron una reacción local en el lugar de la inyección.
En todos los casos, la única reacción local observada fue hinchazón, que varió de 6 a 10 cm en el grupo 2 (vacuna bivalente de PPV1) y de 3 a 10 cm en el grupo 3 (vacuna trivalente de PPV1). Estas reacciones en el lugar de la inyección se resolvieron en pocos días.
VIREMIA DE LAS CERDAS
Todas las cerdas fueron negativas a PPV1 por PCR antes de la vacunación (SD -1), permaneciendo negativas hasta la exposición a SD 84. Tras el desafío, no se detectó viremia en ninguna cerda vacunada con la vacuna de subunidad PPV1 (grupo 1).
CONDICIÓN FETAL EN LA NECROPSIA
Las proporciones y números absolutos, así como los números promedio de fetos totales, sanos y anómalos dentro de cada grupo de estudio se representan en la Tabla 2.
El tamaño medio de camada fue significativamente mayor en los grupos vacunados 1 (p = 0,0120) y 3 (p = 0,0198) en comparación con el grupo control, y en el grupo 1 respecto al grupo 2 (p = 0,0158; datos no mostrados en la Tabla 2).
Al comparar el número promedio de fetos sanos por camada, también se observaron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo control y cada uno de los grupos vacunados (p<0,01). Además, el número medio de fetos sanos por primeriza en el grupo 1 fue significativamente mayor que en el grupo 2 (p = 0,0367; datos no mostrados en la Tabla 2).
SEROCONVERSIÓN
Todas las cerdas vacunadas mostraron seroconversión tras la primera vacunación. Sin embargo, solo en el grupo 1 se observó un porcentaje significativamente más alto de cerdas seropositivas con respecto a las cerdas control el día del desafío.
 Aunque las tres vacunas evaluadas protegieron a la progenie frente a PPV1, la vacuna de subunidad PPV1 indujo una seroconversión más temprana de las primerizas y fue la única vacuna que pudo prevenir la viremia después del desafío. Esta vacuna también logró el mayor tamaño promedio de camada, acompañada de una alta proporción promedio de fetos clínicamente sanos. Estos resultados favorables podrían deberse a la estrecha relación filogenética entre la vacuna y las cepas de desafío PPV1⁹. |
Adaptación del artículo de Noguera, M. et al. «Effects of three commercial vaccines against porcine parvovirus 1 in pregnant gilts.» Vaccine (2021).
BIBLIOGRAFÍA
1. S.F. Cartwright, R.A. Huck. Vet Rec, 81 (1967), pp.196-197
2. R. Johnson, D. Collings Vet Rec, 85 (1969), pp. 446-447
3. P.S. Paul, W.L. Mengeling Am J Vet Res, 41 (1980), pp. 2007-2011
4. E.J. Zeeuw, N. Leinecker, V. Herwig, H.J. Selbitz, U. Truyen. J Gen Virol, 88 (2007), pp. 420-427
5. Truyen U, Streck AF. Dis. Swine. 11th ed., Hoboken: John Wiley & Sons, Inc.; 2019, p. 611–21.
6. A.F. Streck, U. Truyen Curr Issues Mol Biol (2020), pp. 33-46
7. A.F. Streck, S.L. Bonatto, T. Homeier, C.K. Souza, K.R. Gonçalves, D. Gava, et al. J Gen Virol, 92 (2011), pp. 2628-2636
8. A.F. Streck, C.W. Canal, U. Truyen. Infect Genet Evol, 36 (2015), pp. 300-306
9. I. Kiss, E. Kovács, Z. Zádori, I. Mészáros, A. Cságola, P. Bajnóczi, et al. Vet Med Res Reports, 11 (2020), pp. 17-24