Un trabajo experimental publicado recientemente aporta nueva información sobre la patogénesis de la Escherichia coli F18 enterotoxigénica en lechones de transición y ayuda a afinar los modelos de diarrea postdestete utilizados en investigación y diagnóstico.
E. coli F18 enterotoxigénica es uno de los principales agentes implicados en la diarrea postdestete y la enfermedad de los edemas en lechones, con un impacto económico relevante por morbilidad, menor ganancia media diaria y aumento del uso de medicación. Sin embargo, las respuestas epiteliales y funcionales precoces tras la infección por F18 no estaban bien caracterizadas.
| En este estudio, 24 lechones diez días postdestete fueron alojados individualmente y distribuidos en cuatro grupos (n = 6): control no inoculado y tres grupos desafiados con Escherichia coli F18 a dosis de 10⁷, 10⁸ y 10⁹ cfu/ml.
Durante cinco días tras la inoculación se registraron las puntuaciones fecales y el rendimiento, y posteriormente se evaluaron parámetros de función intestinal, adhesión bacteriana y respuesta epitelial. |
Los animales desafiados desarrollaron diarrea, con puntuaciones fecales significativamente superiores al grupo control y una tendencia a menor ganancia media diaria en el grupo 10⁸ cfu.
A nivel funcional, el hallazgo clave fue que la diarrea inducida por E. coli F18 se asoció a un aumento de la proteína CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) en yeyuno, íleon y colon, coherente con un mecanismo secretor mediado por enterotoxinas.
La integridad de la barrera (resistencia transepitelial y permeabilidad a macromoléculas) y el transporte activo de glucosa y glutamina en íleon no se vieron afectados en este corto periodo de desafío.
El estudio también describe alteraciones tempranas en marcadores de proliferación y diferenciación epitelial (Ki67, Notch, Hes1), especialmente a dosis altas, que apuntan a una desregulación incipiente de la renovación epitelial antes de que se produzcan lesiones estructurales más evidentes.
| En conjunto, estos resultados respaldan un modelo en el que E. coli F18 enterotoxigénica provoca diarrea postdestete principalmente a través de un mecanismo secretor dependiente de CFTR, más que por un daño temprano de la barrera intestinal.
Estos datos refuerzan la importancia de considerar tanto la carga y adhesión de F18 como la dinámica de enterotoxinas y la duración del desafío a la hora de interpretar modelos experimentales, validar herramientas diagnósticas (qPCR e hibridación in situ) y diseñar estrategias de control dirigidas a la fase de transición. |