El virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV) continúa siendo un importante desafío sanitario para la producción porcina debido a su capacidad para provocar diarrea aguda grave, vómitos y deshidratación, especialmente en lechones lactantes, en los que puede ocasionar elevadas tasas de mortalidad.
En este contexto, un estudio desarrollado por investigadores de la Universidad Agrícola de Henan y la Academia de Ciencias Agrícolas de Henan (China), ha identificado al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como un factor celular que favorece la entrada del PEDV.
EGFR facilita la internalización del PEDV
Investigaciones anteriores habían demostrado que EGFR podía favorecer la infección por PEDV mediante la modulación de la vía de señalización JAK-STAT, implicada en la respuesta del interferón de tipo I. Sin embargo, su función específica durante las primeras fases de entrada del virus en las células todavía no estaba completamente esclarecida.
Para profundizar en este mecanismo, los investigadores utilizaron células Vero y analizaron la participación de EGFR en las distintas etapas de entrada viral.
Los resultados revelaron que la proteína Spike del PEDV se asocia con EGFR, lo que apunta a la participación de este receptor celular en el proceso de infección.
Además, observaron que la eliminación genética de EGFR reducía parcialmente la internalización del virus, mientras que su capacidad de adhesión a la superficie celular permanecía inalterada.
| Estos hallazgos sugieren que EGFR interviene principalmente en la internalización del PEDV, y no en su unión inicial a la célula hospedadora. |
Participación en el transporte intracelular del virus
El estudio también examinó la relación entre EGFR y el transporte intracelular del PEDV una vez que este ha penetrado en la célula.
Mediante análisis de colocalización, los investigadores comprobaron que el virus coincidía espacialmente con EGFR en diferentes compartimentos celulares, incluidos los endosomas tempranos, los endosomas tardíos y los lisosomas.
Asimismo, la eliminación de EGFR redujo la colocalización del PEDV con los endosomas tardíos, lo que sugiere que este receptor también participa en el transporte del virus a través de la vía endosomal y lisosomal.
Por tanto, los resultados indican que EGFR desempeña una doble función durante las primeras etapas de la infección:
- Favorecer la internalización del PEDV.
- Facilitar su posterior tráfico intracelular.
Nuevos conocimientos sobre los mecanismos de infección del PEDV
Los autores concluyen que EGFR actúa como un cofactor celular que contribuye a la entrada del PEDV mediante su asociación con la proteína Spike y su participación en el transporte endosomal y lisosomal.
Aunque los resultados proceden de experimentos realizados en células Vero y no permiten establecer directamente su relevancia en animales infectados, aportan nuevos conocimientos sobre los mecanismos celulares que utiliza el PEDV durante las fases iniciales de la infección.
| Estos hallazgos amplían la comprensión de las vías de entrada de los coronavirus y proporcionan una base para continuar investigando las interacciones entre el PEDV y las células hospedadoras. |
Leer estudio completo: Yang, S., Liu, X., Li, Y., Yu, L., Wang, Z., Wang, X., Zhao, J., Chen, L., et al. (2026). EGFR promotes PEDV Internalization via Spike Protein Association and Endo-/Lysosomal Trafficking. Frontiers in Veterinary Science. https://doi.org/10.3389/fvets.2026.1980444