El estudio de las enfermedades respiratorias en porcino ha evolucionado desde una visión centrada en patógenos individuales hacia un enfoque que considera las complejas interacciones entre microorganismos dentro del propio hospedador. En este contexto, el análisis de la comunidad microbiana respiratoria y sus mecanismos de cooperación permite comprender mejor por qué determinados procesos infecciosos se agravan, se cronifican o responden de forma diferente a los tratamientos en las granjas porcinas.
CONOCIENDO LAS INTERACCIONES DEL COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO
El Complejo Respiratorio Porcino (CRP) es un síndrome multifactorial en el que las interacciones de varios patógenos son muy habituales y cuya acción viene propiciada por factores ambientales o genéticos.
Más que constituido por patógenos individuales actuando de forma aislada, el CRP suele surgir de interacciones entre patógenos primarios y una amplia gama de agentes secundarios u oportunistas (Figura 1).
- Los patógenos primarios inician la infección y con frecuencia inducen inmunosupresión.
- Los patógenos secundarios aprovechan este entorno alterado del hospedador y son los que a menudo acaban provocando una enfermedad grave.
EL PAPEL DE LOS PATÓGENOS PRIMARIOS
Dada la amplitud y complejidad del cuadro clínico, el CRP puede estar desencadenado por una amplia diversidad de patógenos.
Dada la amplitud y complejidad del cuadro clínico, el CRP puede estar desencadenado por una amplia diversidad de patógenos.
Los principales microorganismos asociados al CRP incluyen:
Bacterias: Mesomycoplasma hyopneumoniae (anteriormente conocido como Mycoplasma hyopneumoniae) y Actinobacillus pleuropneumoniae.- Virus: virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV), el circovirus porcino tipo 2 (PCV2) y el virus de la gripe A porcina.
Gracias al éxito del programa oficial de erradicación en España, la mayoría de las granjas están libres del virus de Aujeszky, por lo que en nuestro país no se considera actualmente como un patógeno primario, pero en otros países sí es considerado relevante.
LA ACCIÓN SUBESTIMADA DE LOS PATÓGENOS SECUNDARIOS
Los patógenos secundarios más establecidos y endémicos en el CRP incluyen:
- Pasteurella multocida
- Glaesserella parasuis
- Bordetella bronchiseptica
- Streptococcus suis
Más allá de estos patógenos secundarios más clásicos del CRP, en la actualidad están cobrando atención nuevos agentes por su reciente detección o reemergencia en las poblaciones y potencial relación con el CRP.
Entre los patógenos virales se incluyen el citomegalovirus porcino, el coronavirus respiratorio porcino o el virus parainfluenza porcino tipo 1, mientras que, en el ámbito bacteriano, agentes como Actinobacillus suis y Mesomycoplasma hyorhinis están adquiriendo mayor relevancia.
| Su frecuente detección reciente en casos de CRP sugiere que podrían estar ayudando a modular la respuesta inmunitaria o interactuando con patógenos ya establecidos, aunque queda mucho por saber sobre su papel en este síndrome.
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NATURALEZA DE LAS INTERACCIONES ENTRE PATÓGENOS EN EL COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO
COINFECCIÓN FRENTE A SUPERINFECCIÓN
Una distinción clave en la investigación del CRP es la diferencia entre coinfección y superinfección:
- La coinfección se refiere a la presencia simultánea de múltiples patógenos en el hospedador.
- La superinfección describe un proceso secuencial en el que una infección inicial altera el entorno del hospedador, permitiendo el establecimiento y la proliferación de patógenos posteriores.
| Aunque el término coinfección se utiliza cada vez más para abarcar también a la superinfección, reconocer el momento temporal de cada infección sigue siendo importante para determinar el diagnóstico y abordar el tratamiento, pronóstico y medidas de prevención (Saade et al., 2020). |
LA APARICIÓN DE VARIOS MICROORGANISMOS SUELE SUPONER UN AUMENTO DE MORTALIDAD, PROBLEMAS EN EL DIAGNÓSTICO Y MENOR EFICACIA DE TRATAMIENTOS QUE NORMALMENTE ESTÁN DIRIGIDOS A UN PATÓGENO INDIVIDUAL
SECUENCIAS DE INFECCIÓN EN EL COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO
El escenario más comúnmente descrito en el CRP implica una infección viral que compromete las defensas respiratorias, seguida de un sobrecrecimiento bacteriano.
| Los virus dañan el aparato mucociliar y alteran la función de los macrófagos alveolares, debilitando la inmunidad del hospedador y creando el entorno adecuado para bacterias oportunistas. | Las bacterias activan posteriormente vías inflamatorias que amplifican el daño tisular y agravan los signos clínicos (Nuñez-Anita et al., 2023). |
Esta secuencia no es universal, ya que determinadas bacterias, como M. hyopneumoniae, pueden actuar como patógenos primarios y facilitar la entrada de infecciones virales, entre ellas el PRRSV y el PCV2 (Yang et al., 2020). También existen situaciones en las que algunas bacterias favorecen la colonización por otras bacterias o en las que ciertos virus predisponen a la infección por otros virus. Ejemplos de altos niveles de coinfección estarían los hallados entre el coronavirus respiratorio porcino y el virus de la gripe A porcina, entre S. suis y G. parasuis, o entre M. hyopneumoniae y P. multocida (Zhu et al., 2021; Renzhammer et al., 2023; Bedsted et al., 2024).
| Estas interacciones muestran que la enfermedad no depende de un solo microorganismo ni un solo tipo de secuencia infectiva, sino de una red compleja de patógenos que se influyen entre sí. Además, esta red no es fija, puede cambiar con el tiempo según factores como la edad del animal, las prácticas de manejo, el estado de vacunación y el uso de antibióticos. |

