Las micotoxinas representan una de las amenazas más persistentes y subestimadas para la reproducción porcina. Producidas por hongos como Fusarium, Aspergillus o Claviceps, estas toxinas pueden alterar la función hormonal, reducir la fertilidad, provocar abortos y comprometer la viabilidad embrionaria. Su presencia, incluso en niveles bajos, afecta la productividad y la eficiencia reproductiva del hato, generando pérdidas económicas significativas y retos de manejo que exigen una vigilancia constante de la calidad del alimento.
ORIGEN, FACTORES DE RIESGO E IMPACTO REPRODUCTIVO DE LAS MICOTOXINAS
Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por determinados hongos, como Aspergillus, Fusarium y Claviceps spp.
Se trata de sustancias policetónicas que se producen cuando se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos por parte de los hongos al utilizarlos como fuente de energía.
Las afecciones resultantes de la ingestión de estos metabolitos son las denominadas micotoxicosis y los daños derivados de ellas dependen, en gran parte, de:
- Las cantidades ingeridas.
- La toxicidad de cada molécula.
Los hongos requieren un sustrato (generalmente los cereales) para crecer, multiplicarse y producir toxinas y ciertas condiciones de temperatura y humedad:
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Los hongos pueden crecer en el campo, en los silos de almacenaje e incluso en los propios circuitos de alimentación de las granjas cuando las condiciones de humedad o estancamiento lo facilitan. |
MICOTOXICOSIS AGUDA
La presencia de micotoxinas en el alimento puede dar lugar a signos de carácter agudo como:
MICOTOXICOSIS SUBAGUDA O CRÓNICA
El consumo de cantidades inferiores puede conducir a signos más leves (subagudos o crónicos) que pueden pasar más desapercibidos como:
COMO CONSECUENCIA, LAS MICOTOXICOSIS ORIGINAN IMPORTANTES PÉRDIDAS ECONÓMICAS EN EL SECTOR PORCINO
Los efectos de las micotoxinas dependen de:
- El tipo de micotoxina.
- El tiempo de exposición.
- La dosis.
- La edad del animal.
- El sexo o categoría.
- El nivel nutricional.
- El estado de salud.
- Las condiciones ambientales de la granja.
Hay que tener en cuenta que la mera presencia de hongos productores de toxinas en alimentos o materias primas no implica automáticamente toxicidad.
Por otro lado, las materias primas pueden estar infectadas por más de un hongo y cada uno puede producir varias micotoxinas, pudiendo esta combinación causar efectos más adversos que una sola micotoxina debido al valor aditivo o interacción sinérgica de las micotoxinas.
Hasta el momento se han identificado más de 300 micotoxinas. Sin embargo, las micotoxinas que cobran una mayor relevancia en la alimentación porcina y que guardan relación con la reproducción son (Tabla 1):
- Zearalenona (ZEA)
- Ergotamina
- Tricotecenos (deoxinivalenol -DON- y toxinaT-2)
- Aflatoxinas
MICOTOXINAS CON MAYOR IMPACTO EN LA REPRODUCCIÓN PORCINA
Entre las numerosas micotoxinas identificadas, algunas destacan por su especial relevancia en la reproducción porcina debido a su frecuencia de aparición y a los efectos que provocan sobre la fertilidad, la gestación y la viabilidad de las camadas.
| A continuación, se describen las más importantes —zearalenona, ergotamina, tricotecenos y aflatoxinas—, junto con sus mecanismos de acción y las alteraciones clínicas que producen en los distintos grupos de animales. |
ZEARALENONA
Cuando el nivel de contaminación en el alimento es elevado presenta un aspecto y sabor desagradable que hace reducir bruscamente su consumo, hasta tal punto que el rechazo sirve como factor de alerta.
En cambio, si su presencia en el alimento es baja puede afectar a los parámetros reproductivos, provocando importantes pérdidas económicas al incidir negativamente en el calendario de cubriciones, partos y destetes, lo que disminuye sigilosamente la productividad de la granja.
LOS CERDOS SON MUY SENSIBLES A LOS EFECTOS DE LA ZEN, CON UNOS NIVELES MÁXIMOS RECOMENDADOS EN ALIMENTOS DE 0,1 ppm (Andretta et al., 2008)
El consumo de ZEN tiene un efecto hiperestrogénico en el tracto reproductivo de las cerdas (vulvovaginitis e hipertrofia del útero) (Imagen 1).
La vulvovaginitis, que incluye tumefacción de la vulva, va acompañada de:
Otros signos asociados al consumo de ZEN son:
LAS CERDAS JÓVENES SON MÁS SENSIBLES QUE LAS CERDAS MADURAS (Döll, 2004)
EFECTOS DE LA ZEN SOBRE EL CICLO ESTRAL
En cerdas nulíparas el consumo de alimentos contaminados con ZEN en dosis relativamente bajas (1,5 a 2 ppm) provoca inflamación de la pared vaginal y vulvar, aumento del útero, atrofia de los ovarios, etc. (Obremski et al., 2003; Kauffold et al., 2005).
Los signos clínicos aparecen a los 3-7 días tras el consumo de la micotoxina y desaparecen a los 14 días tras la retirada de la fuente contaminada (Kordic et al., 1992).
En el caso de las cerdas multíparas, la contaminación por ZEN a niveles de 5-10 ppm después del destete provoca una prolongación del intervalo destete-celo, cuya duración es directamente proporcional a la concentración de la micotoxina (Meyer et al., 2000).
EFECTOS DURANTE LA GESTACIÓN
Los principales signos asociados a la exposición a ZEN durante la gestación son:
| Las cerdas primíparas que reciben alimento contaminado (>2,8-3,0 ppm ZEN) al principio de la gestación presentan camadas más pequeñas, con aumento de momificaciones. |
EFECTOS SOBRE LOS LECHONES
Se ha observado un incremento de la mortalidad durante las dos primeras semanas de vida de los lechones procedentes de cerdas que recibieron niveles de 4,8 ppm de ZEN durante la gestación y la lactancia.
EFECTOS SOBRE LOS VERRACOS
En el caso de los verracos, los signos más claros y evidentes de exposición a ZEN son:
| También se observa la inhibición temporal de la espermatogénesis, aunque se puede revertir después de la retirada del alimento contaminado. |
ERGOTAMINA
El ergotismo es una micotoxicosis causada por el consumo continuado de alimento contaminado por el hongo Claviceps purpurea (cornezuelo del centeno), presente habitualmente en diversas gramíneas (cebada, avena, trigo, centeno, triticale), aunque también pueden participar Claviceps paspalli y Claviceps fusiformis.
Estos alcaloides provocan:
Agalaxia (Imagen 3).
(Barnikol et al., 1982)
En este caso, la simple retirada del alimento contaminado conduce a una rápida reducción de los signos clínicos.
La sintomatología varía en función de la concentración de alcaloides, duración de la intoxicación y tipo de animal.
Así, con niveles ≥ 0,53 %:
- La duración de la gestación se acorta.
- La probabilidad de abortos y nacimiento de lechones débiles aumenta.
- Se observan marcados signos de agalaxia en cerdas lactantes.
- Este efecto sobre la producción de leche es causado por la inhibición de prolactina.
Durante el postparto es frecuente observar endometritis con flujo vaginal y celos irregulares, generalmente infértiles.
A parte de los trastornos reproductivos, la intoxicación por ergotamina puede causar vasoconstricción y daño endotelial que conduce a isquemia y gangrena seca, especialmente en la cola, orejas y pezuñas de los lechones (Imagen 4).
LOS LECHONES AFECTADOS PRESENTAN ANOREXIA, DEBILITAMIENTO Y AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y RESPIRATORIA
TRICOTECENOS
Toxina T-2
LA TOXINA T-2 TOXINA TIENE UN MARCADO EFECTO INMUNOSUPRESOR, SIENDO SUS EFECTOS DOSIS-DEPENDIENTES (Rafai et al., 1995)
A nivel reproductivo, la administración de alimentos contaminados (1-2 ppm) en cerdas durante el último tercio de gestación provoca un efecto inhibidor sobre los ovarios (Glavits et al., 1983).
Concentraciones más elevadas de toxina T-2 (12 ppm durante 220 días) ocasionan repetición de celos y camadas pequeñas con bajo peso al nacimiento (Weaver et al., 1978a, b), detectándose metabolitos de toxina T-2 en la leche de las cerdas y en el estómago de los lechones.
Deoxinivalenol
El deoxinivalenol (DON) o vomitoxina es producida principalmente por Fusarium roseum o Fusarium graminearum (Imagen 5).
Los alimentos contaminados con DON se asocian con anorexia y disminución en la absorción del alimento, además de inducir vómitos cuando se consumen niveles muy elevados (Diekman y Green, 1992).
La literatura científica pone de manifiesto que el ácido fusárico (FA) aumenta el efecto de DON (Smith et al., 1997), y conduce a una intoxicación más grave por esta toxina.
Por otra parte, la intoxicación con DON provoca alteraciones del sistema inmunitario (celular y humoral) y trastornos metabólicos en hígado y bazo, con repercusiones a nivel reproductivo debido a la disminución en el desarrollo de ovocitos y embriones (Tiemann y Danicke, 2007; Ranzenigo et al., 2008).
AFLATOXINAS
Las aflatoxinas son producidas principalmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus y están presentes en muchas materias primas de uso frecuente (maíz, cacahuetes, algodón) (Thieu y col., 2008).
Se describen cuatro aflatoxinas, de acuerdo con su fluorescencia a cromatografía:
- Azul: Aflatoxinas B₁ y B₂ (AFB₁ y AFB₂)
- Verde: Aflatoxinas G₁ y G₂ (AFG₁ y AFG₂)
LA AFB₁ SE CONSIDERA COMO LA MÁS TÓXICA
| Un quinto metabolito, aflatoxina M₁ (AFM₁), se detecta en la leche de animales que han ingerido pienso contaminado con AFB₁. |
Las intoxicaciones experimentales han demostrado daño en linfocitos y macrófagos en los lechones, provocando un debilitamiento del sistema inmunitario. Por otra parte, las aflatoxinas provocan rechazo del alimento y reducción del crecimiento.
Los signos clínicos de la aflatoxicosis aguda son:
- Anorexia.
- Signos nerviosos.
- Muerte súbita.
(Hale y Wilson, 1979)
| En conclusión, las micotoxinas representan una amenaza silenciosa pero constante para la reproducción porcina, ya que su presencia, incluso en concentraciones bajas o combinadas, puede alterar el equilibrio hormonal, reducir la fertilidad y comprometer la viabilidad embrionaria y neonatal, con un impacto directo en la productividad de la granja.
La prevención pasa necesariamente por un control riguroso de las materias primas, una correcta conservación de los piensos y la implementación de estrategias de monitoreo y mitigación que garanticen la seguridad alimentaria. Solo desde una gestión integral y preventiva es posible minimizar las pérdidas y proteger la eficiencia reproductiva del hato. |
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