Los virus de la Influenza A (IAV) constituyen una importante amenaza para la salud pública mundial y en el futuro podrían causar la próxima pandemia. Aunque algunos estudios han revelado en parte los mecanismos moleculares de la interacción entre el IAV y el hospedador, es necesario seguir investigando.
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Como resultado del estudio, se determinó que la TNPO3 participa en la replicación del IAV dado que:
La depleción de TNPO3 restringió el desencapsulamiento del virus, inhibiendo así el proceso de entrada de la ribonucleoproteína viral (vRNP) al núcleo.
Sin embargo, en las células KO para TNPO3 no se vieron afectados los procesos de fijación del virus, endocitosis o acidificación endosomal y, posteriormente, se descubrió que la TNPO3 puede colocalizarse e interactuar con las proteínas virales M1 y M2.
| Estos resultados ponen de manifiesto el papel de la TNPO3 en la patogénesis de la Influenza A, demostrándose que inhibe la desencapsulación del IAV y, por ende, la replicación del virus en el hospedador.
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