El Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS) continúa siendo una de las enfermedades víricas con mayor repercusión en la producción porcina, solo por detrás de la Peste Porcina Africana en términos de impacto.
Un equipo formado por Huawei Li y colaboradores ha revisado los principales mecanismos por los que el virus del PRRS (PRRSV) genera inmunosupresión, un fenómeno que ayuda a explicar por qué, pese a la disponibilidad de múltiples vacunas, la protección inmunitaria completa en el cerdo sigue siendo difícil de lograr.
Uno de los puntos a destacar es el retraso en la aparición de anticuerpos neutralizantes.
A esto se suma el papel de la glicosilación, que puede reducir la inmunogenicidad de regiones relevantes para la neutralización, dificultando la eliminación temprana del virus y favoreciendo la persistencia de la infección.
En el plano de la inmunidad innata, diversas proteínas (en especial no estructurales) interfieren con rutas antivirales, incluyendo la producción y señalización de interferón tipo I y otros mecanismos celulares de respuesta.
En paralelo, los macrófagos alveolares porcinos destacan como diana principal: el PRRSV entra mediante endocitosis mediada por receptores, se replica y se disemina, y la infección altera funciones esenciales como la fagocitosis, el procesamiento y la presentación de antígenos.
También se producen alteraciones en la actividad citotóxica de las células NK frente a células infectadas, lo que contribuye a un entorno menos eficaz para el control viral.
Otro aspecto relevante es la potenciación dependiente de anticuerpos (ADE).
El PRRSV puede afectar a la función de las células dendríticas: desde la infección de DC derivadas de monocitos hasta la reducción de moléculas relacionadas con la presentación antigénica (MHC-I/MHC-II y componentes asociados), con un posible sesgo hacia respuestas tipo Th2.
En lechones cabe destacar la relación entre la infección y alteraciones del timo, con impacto sobre la selección y el repertorio de linfocitos T, así como la participación de células T reguladoras (Treg) y citoquinas inmunomoduladoras (TGF-β, IL-10), con diferencias entre PRRSV-1 y PRRSV-2 en algunos hallazgos.
| Comprender con precisión estos mecanismos de inmunosupresión y evasión es esencial para avanzar hacia vacunas que induzcan respuestas más sólidas —incluida la activación de la inmunidad innata— y para identificar nuevas dianas terapéuticas, como proteasas virales (Nsp4, Nsp11) o factores del hospedador implicados en la infección. |
Leer artículo completo: Li H, Lv C, Wang R, Zhao X, Huang L, Zhao M. Advances in the immunosuppression of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Front. Vet. Sci. 2026;13:1775261. doi:10.3389/fvets.2026.1775261
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