Epidemiologia do Seneca Valley Vírus – Parte II

Nesta segunda parte do artigo será abordado a patogenia, diagnósticos, epidemiologia e profilaxia do Seneca Valley Vírus. 

Doença causada pelo Seneca vírus é caracterizada pela formação de úlceras, erosões e vesículas na pele, coroa dos cascos, focinho, lábios e na cavidade oral de suínos de natureza aguda acompanhado de letargia, claudicação e anorexia e, à medida que a doença evolui, surgem profundas úlceras multifocais e erosão/abrasão cutânea que evoluem com formação de crostas e é auto-limitante.

Na parte I do artigo foi abordado todo o histórico do Seneca Valley Vírus, bem como a morbidade e mortalidade da doença, etiologia e sensibilidade aos desinfetantes.

Nesta segunda parte será abordado a patogenia, diagnósticos, epidemiologia e profilaxia.

PATOGENIA

O vírus penetra no organismo de um animal suscetível pela mucosa oral, sendo as tonsilas o sítio de replicação primária que ocorre na fase aguda e se distribui pelo organismo com demonstração da presença de RNA viral e de partículas virais nos pulmões, nos linfonodos do mediastino e do mesentério, fígado, baço e intestinos delgado e grosso.

A viremia é de curta duração, estendendose por até aproximadamente 7 dias; título máximo de partículas virais detectado, no soro sanguíneo, por volta do 3º dia com progressiva redução até o 10º dia, quando desaparece da circulação (JOSHI et al, 2016c).

Em suínos convalescentes o Seneca vírus foi detectado em diferentes órgãos exceto nos pulmões, coração e fígado, mas as partículas virais não eram viáveis (JOSHI et al, 2016c).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Fatores predisponentes

Há indícios de que infecções virais intercorrentes sejam necessárias para o aparecimento de sinais clínicos vesiculares e este fato decorre das dificuldades de se reproduzir experimentalmente a doença (YANG et al. 2012).

Em surtos ocorridos no Brasil (2014) e nos USA (2015), há evidências da manifestação da patogenicidade na ausência de outras doenças virais (LEME et al, 2016).

Manifestação clínica

Segundo JOSHI et al (2016c) e MONTIEL et al (2016) tem-se, período de incubação de 4-5 dias.

Em leitões

Os sinais clínicos são mais frequentemente observados na fase de maternidade e caracterizados por diarreia e morte de leitões na primeira semana de vida.

Os leitões afetados manifestam febre discreta, anorexia, letargia e perda de equilíbrios (tonteira).

Em reprodutoras e leitões na terminação

A doença apresenta baixa prevalência e inicia com anorexia, letargia e febre discreta e de curso rápido.

A maioria dos casos é acompanhada de vesículas no focinho observadas intactas ou rompidas (nariz) ou na mucosa oral (junções muco-cutâneas) e ao redor das bandas coronárias.

Lesões ulcerativas no sulco coronário, parede do casco e no coxim plantar podem ser observadas, especialmente em reprodutores e em animais na idade de abate.

Muita cautela em decorrência da semelhança dessas lesões ulcerativas com lesões físicas ocasionadas por atrito do casco ou focinho com piso, equipamentos ou outras estruturas das instalações, em especial nos animais de abate (ZANELLA & MORÉS, 2015).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Segundo ZANELLA & MORÉS (2015) tem-se: