Epidemiologia do Seneca Valley Vírus (SVV)

Doença causada pelo Seneca vírus é caracterizada pela formação de úlceras, erosões e vesículas na pele, coroa dos cascos, focinho, lábios e na cavidade oral de suínos de natureza aguda acompanhado de letargia, claudicação e anorexia e, à medida que a doença evolui, surgem profundas úlceras multifocais e erosão/abrasão cutânea que evoluem com formação de crostas e é auto-limitante.

Sua importância reside no fato de ser clinicamente indistinguível de outras doenças vesiculares.

Senecavírus causa doença aguda vesicular auto limitante em suínos que se localizam no focinho, lábios e/ou cascos especificamente na região da coroa e interdigital. Outros sinais presentes são:

• Letargia,
• Claudicação e anorexia e,
• À medida que a doença evolui, surgem profundas úlceras multifocais e erosão/abrasão cutânea que evoluem com formação de crostas.

Embora não conste como doença de comunicação compulsória ao Serviço Veterinário Oficial (SVO) (BRASIL, 2013), relativamente aos suínos há a seguinte observação:

HISTÓRICO E OCORRÊNCIA

Histórico

O Seneca Valley Vírus (SVV) foi incidentalmente isolado nos USA, no estado de Maryland em 2002, em células de cultivo celular de retinoblasto fetal, provavelmente contaminado com tripsina de suíno (Hales et al. 2008; Knowles et al. 2006).

A SVV é uma infecção generalizada, cursando essencialmente com sinais de diarreia e alta mortalidade em leitões, além do aparecimento de lesões vesiculares no focinho e banda coronária dos cascos de suínos adultos. O quadro clínico na granja é de aparecimento súbito e transiente com duração de uma a duas semanas.

Inúmeros casos de doença não debilitante com manifestações clinicas de erosão e vesículas nas narinas, cavidade oral, pele e coroa dos cascos foram ocasionalmente descritos por muitos anos sem a identificação do agente etiológico incluído na síndrome vesicular idiopática dos suínos (Cameron, 2006).

A evidência da associação entre Seneca Valley Vírus e doença vesicular ocorreu em 2008 no Canadá e em 2012 nos USA em decorrência da detecção de RNA viral pela prova de RT-PCR (Pasma, 2008; Singh et al, 2012) a partir de material obtido de suínos assintomáticos (USA, 2012).

A doença foi reproduzida experimentalmente em 1987 (Montgomery et al, 1987a).

Ocorrências (datas de publicação)

1982 – Austrália (Munday & Ryan, 1982);

1987 – Nova Zelândia (Montgomery, et al, 1987b);

1988 – USA. Identificado em 1988 e, a partir desta data foi isolado de suínos de pelo menos 10 estados (Califórnia, Illinois, Iowa, Kansas, Louisiana, Minnesota, New Jersey, North Carolina, Ohio e South Dakota). A partir de então, a incidência vem aumentando comprovada por isolamento viral (Baker et al. 2017);

2007 – USA. Nos casos mencionados (1988), não foram realizadas investigações para identificar possíveis causas de entrada do vírus, porém, em 2007 o rastreamento indicou serem oriundos de Manitoba/Canadá, onde o vírus fora detectado em 150/187 (80%) suínos transportados deste país para os USA que apresentavam lesões vesiculares indistinguíveis da febre aftosa, estomatite vesicular e doença vesicular dos suínos, porém positivos somente para RNA do Seneca vírus (Pasma et al, 2008);

Estudos de investigação retrospectiva para avaliar eventual presença do vírus anteriormente a 2015 no Brasil, foram conduzidos adotando como ponto de corte o ano de 2015 e compararam 247 amostras de soros obtidas de 19 estabelecimentos de produção entre 2017 e 2013 (antes do surto) e 247 amostras de soro sanguíneo obtidas de 4 estabelecimentos de produção entre 2014 e 2016 (depois do surto).

A prova utilizada foi a de Soroneutralização (SN) e os resultados revelaram ausência de soropositivos antes de 2014 e presença depois de 2014 principalmente naqueles animais com sinais clínicos (Saporti et al, 2017).

2007 – Reino Unido (Isid, 2007) ;

2010 – Itália (Sensi et al, 2010);

2011-2016 – Canadá com isolamento a partir de cérebro de suínos (Alexandersen, 2019);

2014 – Brasil, entre final de 2014 e início de 2015 ocorreram inúmeros focos de doença vesicular em leitões desmamados e em adultos de diferentes regiões. Simultaneamente foram observadas altas taxas de mortalidade em leitões neonatos de 1 a 4 dias de idade.

Em função da forma de sua apresentação, essa infecção foi inicialmente denominada como “Perdas Neonatais Epidêmicas Transientes” (PNET). A denominação Seneca Valley Virus ocorreu posteriormente à caracterização viral.

Trata-se do 1º relato além das fronteiras dos USA (Saporiti et al, 2017).

Leitões manifestaram sinais de letargia, hiperemia cutânea, diarreia, sinais neurológicos e/ou morte súbita (Leme et al, 2015a; Vannuci et al, 2015). Diagnóstico laboratorial conduzido pelo MAPA/Brasil resultaram negativo para febre aftosa, peste suína clássica e diarreia epidêmica suína (Leme et al, 2015a; BRASIL, 2015) e o Seneca vírus foi isolado a partir de leitões com lesões vesiculares (Leme et al, 2015a; Vannuci, 2015; Leme et al, 2015b; Camargo et al, 2016). As lesões observadas por Leme et al (2017), no Brasil, estão abaixo ilustradas (Figura 1).