Em meados do século XIX, John Snow demonstrou que a infecção por cólera em humanos era causada pelo consumo de água contaminada com matéria fecal de indivíduos “infectados”, ao constatar que os casos dessa doença na cidade de Londres estavam agrupados em áreas onde a a água consumida estava contaminada com fezes. Esta constatação foi derivada de um processo de mapeamento dos poços de água em um mapa do bairro do Soho, localizando o poço contaminado na Broad Street, no centro da epidemia. Snow recomendou que a comunidade fechasse a bomba d’água, reduzindo assim o número de casos da doença.
A importância do trabalho desenvolvido por John Snow na Inglaterra reside no rompimento com os paradigmas existentes na época, nos quais ainda prevalecia a forte crença na teoria miasmática da doença, também conhecida como «teoria antipoluição».
A metodologia científica estabelecida por Snow é atualmente conhecida como «método epidemiológico», que tem sido utilizado ao longo da história tanto para a investigação das causas como para a solução de surtos de doenças transmissíveis.
Por isso, John Snow é considerado o pai da epidemiologia moderna, já que conseguiu controlar a doença, mesmo 30 anos antes do nome do microrganismo (Vibrio cholera).
As bases lançadas por Snow somam-se aos avanços da conhecida Idade de Ouro da Microbiologia (final do século XIX e início do século XX), a saber, amostragem em massa, imunização, tratamentos específicos, controle de vetores, uso de animais-sentinela, entre outros, levando à construção de redes multifatoriais da doença.
O desenho dessas redes deve levar em consideração o modelo tradicional de causalidade em doenças infecciosas conhecido como tríade epidemiológica, que inclui três componentes:
- agente infeccioso,
- hospedeiro suscetível,
- ambiente favorável que permite (e muitas vezes potencializa) a interação do agente e do hospedeiro, possibilitando a ocorrência da doença.
Pesquisas diagnósticas recentes indicam que a doença respiratória clínica em suínos é frequentemente polimicrobiana, como resultado de uma infecção combinada com um ou mais vírus e bactérias¹, interagindo da dinâmica de pré e co-infecção no conhecido complexo infeccioso respiratório suíno (PRDC, da sigla em inglês²).
Dentro deste complexo encontra-se Mycoplasma hyopneumoniae [MHYO], um dos principais agentes que afetam o
sistema respiratório em suínos e o agente causal da pneumonia enzoótica [PE]³.
Durante sua longa evolução de Gram- a Gram+, eles perderam – além dos genes para a biossíntese da parede celular – aqueles necessários para muitos processos biossintéticos, a um ponto em que se tornaram totalmente dependentes do hospedeiro para sua sobrevivência.
Alguns contêm menos de 500 genes, o que os aproxima do conceito de célula mínima, ou seja, o número mínimo de genes necessários para preservar a vida4.
O efeito somático do MYHO começa com a adesão e destruição completa da barreira muco ciliar e a hiperplasia das células epiteliais da traqueia, brônquios e bronquíolos 5 , afetando o sistema de limpeza da mucosa ao interromper a funcionalidade e conformação dos cílios na superfície epitelial.
1 
O epitélio traqueal afetado esfolia
as células epiteliais ciliadas e não
ciliadas, geralmente perdendo suas conexões intercelulares.
2 
As células epiteliais são então arredondadas, esfoliadas e
depois lisadas, dando origem a uma população de organelas celulares, como mitocôndrias e cílios intercalados com muco para formar o exsudato clássico encontrado no lúmen traqueal6.
3
Além disso, a infecção por MHYO também está comumente associada à imunoestimulação e imunossupressão7 — entendida como imunomodulação, dados os efeitos mitogênicos inespecíficos sobre linfócitos8 ou citocinas secretadas por macrófagos ativados9.
Em consideração ao exposto anteriormente, é fácil entender como o MYHO predispõe os animais a infecções por outros patógenos respiratórios, incluindo bactérias, parasitas e vírus.
A prevalência da doença clínica é particularmente alta – mas não exclusiva, em animais que estão no estágio de terminação e até a idade de abate, e a gravidade dos sinais clínicos é definida pela cepa de MHYO envolvida, a pressão da infecção, a presença de infecções secundárias e gestão e condições ambientais.
Quando a infecção MHYO não é complicada por patógenos concomitantes, a doença pode seguir um curso subclínico com sinais clínicos leves, tais como10:
- tosse crônica não produtiva,
- ganho de peso médio diário reduzido,
- conversão alimentar afetada.
Quando patógenos secundários estão envolvidos, os sinais clínicos incluem11:
- dificuldade para respirar
- febre
- morte
A fase clínica da PE é observada principalmente em suínos em crescimento e terminação e é caracterizada por alta morbidade (≈100%) e baixa mortalidade (≈6%)12 embora suínos de todas as idades sejam suscetíveis à infecção por MHYO, geralmente não se observa em animais com menos de 6 meses de idade13.
Os leitões são considerados livres desta bactéria ao nascer, uma vez que a transmissão via uterina não foi documentada e os primeiros eventos de exposição ocorrem durante o período de lactação, quando os leitões estão em contato com as matrizes que excretam o microrganismo15.
falando, é fundamental ter
em mente que as porcas e os leitões são
considerados o principal reservatório de
MYHO para todo o sistema de produção.
Acredita-se que a circulação MYHO ocorra entre porcas multíparas e marrãs, que são capazes de manter o patógeno dentro da granja e são responsáveis pela maior parte da disseminação de bactérias, para leitões recém-nascidos.
Sendo assim, a adição constante de marrãs e o nascimento constante de populações de leitões proporcionam condições necessárias para manter a transmissão ativa do patógeno17.
Além disso, a infecção MHYO tem um longo período de incubação ou latência (dependendo do estágio), podendo chegar a 240 dias18 , o que complica a fase de transmissão da doença —já lenta, observada em sistemas de produção.
Não há muito a dizer sobre o efeito do meio ambiente como um componente da tríade, considerando a habilidade quase inexistente de MYHO de sobreviver fora do hospedeiro.
A introdução de MYHO através de fômites não parece ser de alto risco para as granjas, além disso a limpeza e desinfecção periódica dos sistemas de produção parecem ser medidas eficazes contra esta bactéria19.
Entretanto, qualquer fator ambiental que represente um fator de risco para a competência imunológica do suíno, entra em ação dinamicamente no comportamento da PE, por exemplo, mudanças bruscas de temperatura, alta umidade, poluentes —incluindo amônia, baixa circulação de ar , entre outros20.
Devido à ameaça econômica que representa para a indústria suína, e considerando que a distribuição geográfica da MHYO é considerada global21, seu estudo deverá gerar avanços substanciais na qualidade, oportunidade e abrangência de diagnósticos e análises.
Essas abordagens devem ter como objetivo o melhor entendimento de quais cepas estão presentes ao longo do tempo nos diferentes sistemas de produção, por meio do uso de técnicas, tais como:
- a tipagem molecular de isolados;
- analisar a dinâmica da infecção (estabelecimento e monitoramento da disseminação da doença); e,
- a concepção de vacinas eficazes e estratégias de vacinação adequadas.
Tudo isso sem descuidar das estratégias de manejo que visam reduzir a carga ao nível do sistema de produção para a prevenção da disseminação de MHYO entre animais suscetíveis.
Por fim, convido o leitor, com base nas informações fornecidas, a propor estratégias de manejo corretamente fundamentadas, levando em consideração as peculiaridades epidemiológicas deste importante agente infeccioso, conseguindo seu controle efetivo.