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Streptococcus suis es una bacteria comensal del tracto respiratorio superior de los cerdos que, en los últimos años, ha causado importantes pérdidas económicas en toda la cadena de producción porcina brasileña, europea y norteamericana.
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Diversos factores de riesgo pueden predisponer a los cerdos a la infección, al debilitar sus barreras inmunitarias y generar condiciones propicias para la proliferación de la bacteria.
Como consecuencia, se desarrolla una enfermedad inflamatoria sistémica que, por lo general, se caracteriza por:
El diagnóstico definitivo de S. suis debe basarse en la asociación entre las lesiones anatomopatológicas y el aislamiento bacteriano de los tejidos afectados.
Tras el aislamiento, la confirmación y el serotipado pueden realizarse mediante PCR.
PRINCIPALES SIGNOS CLÍNICOS
En las fases iniciales de la infección por S. suis, los animales presentan signos específicos como apatía, fiebre, pelaje áspero e hiperemia cutánea (Imagen 1).
| Al tratarse de una enfermedad inflamatoria sistémica, pueden verse afectados tanto la serosa como el endocardio, y algunos animales pueden presentar dificultades respiratorias asociadas a neumonía, pleuritis y endocarditis.
En estos casos, los signos clínicos difieren y se caracterizan por incoordinación, desorientación y ataxia. |
Imagen 1. Cerdo de recría con estreptococia. Presenta signos clínicos de hiperemia y necrosis en la punta de las orejas y la cola, así como signos neurológicos como decúbito lateral, opistótonos e hiperestesia en las extremidades pélvicas y torácicas.
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS Y MICROSCÓPICOS
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Durante la necropsia, se observan lesiones externas principalmente en los casos de septicemia, caracterizadas por hiperemia y necrosis cutánea, especialmente en las extremidades, como el hocico, las orejas y la cola. S. suis afecta principalmente a órganos internos, como el sistema nervioso central, las articulaciones, el corazón, los pulmones, el bazo, el hígado y la serosa. |
Imagen 2. Cerebro de cerdo con meningitis fibrinosupurativa. Se observa una opacidad difusa en la superficie encefálica, con una discreta deposición de material blanquecino e irregular (fibrina), localizada principalmente en el cerebelo. También se aprecia hiperemia, con vasos meníngeos visibles y un leve enrojecimiento de la corteza.
A nivel macroscópico, se suele observar meningitis fibrinosupurativa caracterizada por la acumulación de un exudado inflamatorio opaco, de color blanco amarillento, en la superficie del encéfalo (Imagen 2).
Imagen 3. Cerebro de cerdo con meningoencefalitis fibrinosupurativa. Corte histológico de la corteza cerebral que muestra un intenso infiltrado inflamatorio neutrofílico asociado a fibrina en el espacio meníngeo. También se observa trombosis vascular multifocal (Tinción H&E, objetivo 4x).
Desde el punto de vista histológico, esta lesión se caracteriza por un infiltrado inflamatorio predominantemente neutrofílico, asociado a la deposición de fibrina que expande el espacio submeníngeo (meningitis fibrinosupurativa) (Imagen 3).
Imagen 4. Cerebro de cerdo con plexocoroiditis fibrinosupurativa. Corte transversal del encéfalo con deposición de exudado purulento en el plexo coroideo de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo.
Dado su contacto con el parénquima nervioso, la inflamación tiende a propagarse, originando encefalitis, plexocoroiditis (Imagen 4) y ventriculitis.
Imagen 5. Cerebro de cerdo con meningoencefalitis causada por S. suis. Se observan cocos y diplococos grampositivos en la adventicia de un vaso sanguíneo (Tinción Brown-Brenn, objetivo 100x).
En algunos casos, pueden observarse grupos de cocos de S. suis invadiendo la pared de los vasos sanguíneos y el tejido nervioso adyacente, como se evidencia mediante la tinción histoquímica de Gram (Brown-Brenn) (Imagen 5).
Imagen 6. Cerebro de cerdo con hiperemia difusa y microhemorragias. Superficie encefálica intensamente enrojecida, con presencia de vasos leptomeníngeos visibles y hemorragias multifocales.
| A medida que la artritis progresa, se identifican distintos estadios del proceso inflamatorio —agudo, subagudo y crónico—, lo que conlleva un cambio en el perfil inflamatorio tisular, pasando de ser predominantemente mononuclear conforme la lesión se cronifica. |
Imagen 7. Articulación de cerdo con artritis fibrinosupurativa y edema periarticular. Se aprecia una acumulación de líquido turbio y fibrina en la superficie articular, así como un edema intenso en el tejido muscular adyacente.
Imagen 8. Articulación de cerdo con artritis fibrinosupurativa difusa moderada. Se observa infiltración de neutrófilos y fibrina en la membrana sinovial, así como extravasación hacia la cavidad articular (Tinción H&E, objetivo 5x).
Se observan con frecuencia procesos inflamatorios supurativos y fibrinosos que afectan a la serosa, como pleuritis (Imagen 9), pericarditis (Imagen 10) y peritonitis (Imagen 11).
Imagen 9. Pleura de cerdo con pleuritis fibrinosa. Se observa fibrina adherida a la superficie de la pleura pulmonar. Además, se asocia con neumonía intersticial.
Imagen 10. Pericardio de cerdo con pericarditis fibrinosupurativa, cerdo. El pericardio parietal aparece distendido debido a la acumulación de material fibrinoso y purulento.
Imagen 11. Peritoneo de cerdo con peritonitis fibrinosa. Se observa fibrina adherida a la serosa del intestino, el bazo y el hígado.
| La serosa tiene la función de recubrir las superficies de los órganos ubicados en las cavidades corporales y, desde el punto de vista histológico, la inflamación se caracteriza por la acumulación de infiltrado neutrofílico y fibrina. A medida que el proceso inflamatorio se cronifica, se produce una proliferación de tejido fibroso y la formación de adherencias cavitarias, lo que compromete la función de los órganos afectados. |
| Debido a la bacteriemia presente, los émbolos cargados de bacterias pueden desprenderse y alojarse en las válvulas cardiacas, especialmente en la válvula auriculoventricular izquierda, pudiendo observarse casos de endocarditis (Imagen 12). |
Imagen 12. Corazón (endocardio) de cerdo con endocarditis valvular fibrinosupurativa. Se observa un émbolo de fibrina y tejido necrótico adherido a la válvula auriculoventricular izquierda.
| El patrón intersticial observado en estos casos puede explicarse por la naturaleza septicémica de la estreptococia, que provoca la liberación intravascular de exotoxinas bacterianas y citocinas inflamatorias, lo que da lugar a una inflamación sistémica y a edema por aumento de la permeabilidad vascular. |
Es posible encontrar casos de neumonía intersticial con edema interlobular (Imagen 13).
Imagen 13. Pulmón de cerdo (muerte natural) con neumonía intersticial y microhemorragias. El parénquima pulmonar se presenta edematoso, sin colapso, y con múltiples áreas hemorrágicas.
Como consecuencia de la septicemia causada por S. suis, se puede observar un agrandamiento de órganos como el bazo, los ganglios linfáticos y el hígado.
Imagen 14. Bazo de cerdo con esplenomegalia. Se aprecia un agrandamiento moderado del bazo, mientras que los demás órganos no presentan lesiones evidentes.
Como consecuencia de la septicemia causada por S. suis, se puede observar un agrandamiento de órganos como el bazo, los ganglios linfáticos y el hígado.
Desde el punto de vista histológico, en los órganos linfoides puede observarse una afluencia de neutrófilos, que son drenados a través de las vías linfáticas y, con frecuencia, se acompañan de fibrina.
| DÓNDE TOMAR MUESTRAS PARA UN DIAGNÓSTICO EFICAZ DE S. SUIS
El aislamiento de S. suis es fundamental para confirmar el diagnóstico de la enfermedad, ya que permite realizar la serotipificación, el antibiograma y determinar la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI), herramientas clave para orientar el tratamiento de las manadas afectadas. Sin embargo, no existe un consenso general sobre cuáles son los puntos de muestreo más adecuados. |
Se puede estandarizar la recolección de muestras para el aislamiento bacteriano a partir de los siguientes órganos y tejidos: meninges, líquido cefalorraquídeo (cuando es viable sin contaminación sanguínea), articulaciones, hígado, bazo, inflamaciones pleurales, pericárdicas y peritoneales (cuando están presentes), así como endocardio en casos de endocarditis.
| Tras su incubación en agar sangre de oveja al 5 % a 37 °C durante 24-48 horas, las colonias características de S. suis (Imagen 15) se conservan en caldo BHI con un 15 % de glicerol para su posterior análisis por PCR. |
Imagen 15. Cultivo de S. suis en agar sangre de oveja al 5 %. Se observan pequeñas colonias alfa-hemolíticas, transparentes y brillantes.
| Los resultados del aislamiento pueden verse afectados por el estadio clínico del animal.
Es importante tener en cuenta que los cerdos con un curso crónico de la enfermedad no son los más adecuados para la toma de muestras con fines de aislamiento, ya que el agente bacteriano suele estar ausente en las zonas lesionadas. |
Hasta el momento, se ha observado que no existe una diferencia estadísticamente significativa en la tasa de aislamiento entre animales tratados y no tratados con antibióticos.
CONSIDERACIONES FINALES
La estreptococia porcina es una enfermedad inflamatoria sistémica, con una elevada mortalidad en los casos agudos y secuelas en sus formas crónicas.
Las principales lesiones observadas son la meningitis fibrinosupurativa, la artritis y la serositis que, con frecuencia, se presentan de forma simultánea, evidenciando así el impacto económico y productivo de la enfermedad.
En lo que respecta al aislamiento bacteriano, las muestras obtenidas de las meninges, las articulaciones y los derrames inflamatorios son las más adecuadas para el diagnóstico de S. suis.
Además, hasta la fecha no se ha evidenciado que el tratamiento antibiótico previo en campo influya en la tasa de aislamiento.
| Un conocimiento profundo de la enfermedad es fundamental para implementar medidas preventivas eficaces, como una bioseguridad adecuada, un control riguroso del uso de antimicrobianos y una correcta gestión del ganado, con el objetivo de minimizar las pérdidas económicas y garantizar la salud y el bienestar de los cerdos. |
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