Cuando a finales de 2005 me tope cara a cara con un cuadro de mioclonías en neonatos con una elevada prevalencia, el sentimiento de impotencia que se apoderó de mí en aquel momento me dejó profundamente consternado.
¿Pero las mioclonías no eran algo esporádico? Me preguntaba una y otra vez
¿No le pasa esto a nadie? , y sin embargo las mioclonías llevan más de 100 años descrítas en la bibliografía.
En la última IPVS celebrada en Dublín el pasado mes de junio se habló de esta enfermedad en un par de presentaciones.
Esta vez las presentaciones sobre tremor tuvieron como escenario la sala de mayor capacidad de la Royal Dublin Society , la asistencia fue muy numerosa.
TREMOR CONGÉNITO. DÉJA VU
En diciembre de 2005 mi primera experiencia con las mioclónias tuvo lugar en una explotación de 800 reproductoras de raza landrace.
Producía animales híbridos (lw x ld) y animales puros (ld)
El estatus sanitario de la granja era bastante alto ya que era libre de PRRS .La granja además funcionaba con autoreposición , hacía 2 años que se había completado el llenado , por lo tanto llevaba mucho tiempo sin introducir animales de origen externo.
La granja está situada en una zona de baja densidad ganadera , la explotación más cercana por aquel entonces estaba a más de 7 Kilómetros.
Se empezaron a observar mioclonías en lechones de camadas afectadas desde el momento de nacer , aparentemente ya nacían con el problema.
En algunos animales , la mioclonia era tan severa que impedía su desplazamiento.
Un 70% de los lechones afectados , morían aplastados y por desnutrición(incapacidad de tomar calostro) , los supervivientes seguían afectados incluso en la transición.
Lo único que podíamos hacer de momento era medir la magnitud de la enfermedad
La epidemiología del brote de mioclonias , se resume en las tablas siguientes:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Una vez cuantificado el problema intentamos abordar el diagnóstico .
En la tabla se resumen las diferentes etiologías que según la bibliografía (en la bibliografía disponible en el 2005 ) pueden cursar con mioclonias en neonatos.
POSIBLES ETIOLOGÍAS
Deficiencia de manganeso en madres
Temblor congénito TIPO A
- A1 virus de la peste porcina
- A2 virus desconocido
- A3
- A4 Gen recesivo (asociado a raza
- landrace y raza Saddleback)
- A5 Intoxicación por triclorfón
- Temblor congénito TIPO B
- Hipoglucemia
- Hipoxia
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico recurrimos a la anatomía patológica en primera instancia.
En lechones afectados se observaron lesiones de hipomielinización .
Las lesiones de hipomielinización son características de un TEMBLOR CONGENITO DE TIPO A
El hecho de encontrarnos con que el problema se manifiesta solo en primerizas (27 camadas de las 28 afectadas procedían de cerdas de primer parto) , descarta el tipo A3 ,A4 y A5.
Parecia claro que la etiología era vírica .
Se descartaron con la clínica, serología y técnicas de pcr los virus de Aujezsky ,prrs ,ppc y circovirus.
Por eliminación se concluyó que estábamos ante un caso de TEMBLOR CONGENITO DE TIPO A2 es decir provocado por un virus desconocido.
Los episodios de mioclónias posteriores a estos primeros episodios fueron mucho menos virulentos.
Las cerdas cuya camada sufría de mioclonías no volvían a sufrir el problema.
Estos dos últimos aspectos sugieren que este virus circulaba por la explotación y generaba una inmunidad en los animales bastante consistente.
TREMOR CONGENITO TIPO A 2/ PRESENTE Y FUTURO.
He vivido algún caso desde entonces con mucha menor virulencia (alrededor de un 17% de camadas de primerizas afectadas) que sigue recordándome que estamos ante una enfermedad esporádica pero ampliamente distribuida.
En Noviembre del año pasado salió a la luz el trabajo de un equipo de investigadores de la Iowa State University ( National Hog Farmer) arrojando luz sobre el tremor.
El equipo formado por Drew Magstadt,Kent Schawartz ,Paulo Arruda y Bailey Arruda , identifican el virus causante del tremor como un pestivirus.
El desarrollo de técnicas de secuenciación de ADN de última generación (VIDISCA) , ha sido determinante para encontrar el responsable de una patología que lleva 100 años descrita.
El propio Paulo Arruda presento una ponencia en la última IPVS de Dublín (Development of congenital Tremor following Novel Pestivirus inoculation) en la que explicaba como consiguieron reproducir la enfermedad inyectando un inoculo de pestivirus en vesículas embrionarias de cerdas gestantes de 45 y 62 días.
Los postulados de Koch se cumplían , el TC tipo A2 deja de ser provocado por un virus desconocido.
En la misma IPVS de Dublín , Ad de Groof hizo una exposición (Tremor Type A 2 in newborn piglets is caused by transplacental transmission of a novel pestivirus) en donde se dan detalles sobre la dinámica del virus en una población además de conseguir camadas con tremor congénito en cerdas desafiadas con 32 días de gestación.
Parece ser que la infección para desarrollar la clínica en lechones neonatos tiene que producirse en estadíos tempranos de la gestación , antes del desarrollo de la inmunidad adaptativa de los fetos.
Todo apunta a que no estamos lejos del desarrollo de una vacuna.
Hasta la fecha se intenta paliar el problema trabajando en planes de adaptación de la reposición , pero no sabemos exactamente el cómo y sobre todo el cuando exponer las nulíparas a este patógeno.
Ahora por lo menos tenemos más piezas del rompecabezas pero no podemos completar el puzzle , es necesario un exhaustivo seguimiento de los lotes de reemplazo para establecer la prevalencia de TCA2 e intentar relacionarlo con:
- Fecha de entrada del lote
- Origen
- Momento de inseminación
- Manejo adaptación en cuarentena o cualquier cosa que nos parezca relevante
