Patología & Diagnóstico

Un acercamiento al circovirus porcino tipo 3 (PCV-3)

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Elena Goyena Salgado Veterinario de producción, Agropecuaria Casas Nuevas

Elena Goyena Salgado

Emilio José Ruiz Fernández Veterinario de producción, Agropecuaria Casas Nuevas. España

Emilio José Ruiz Fernández

José Manuel Pinto Carrasco Ingeniero agrónomo, SAT Hnos. Chico

José Manuel Pinto Carrasco
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En este artículo se expone un caso clínico que se presentó en una explotación de 900 cerdas reproductoras con manejo en bandas semanales.

DATOS DE LA GRANJA

La granja es positiva a PRRSV, pero permanece estable.
El destete de los lechones se realiza a los 28 días de lactación con una media de peso de 7,8 kg.
El número de lechones destetados por camada es de 12,5 lechones.

Se emplea el sistema de cubrir y soltar a los 3 días postcubrición.

Los datos de fertilidad y prolificidad son buenos, y este sistema de trabajo resulta más eficiente a la hora del manejo que el sistema convencional de soltar a los 28 días de la cubrición.

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La granja se encuentra en una zona de alta densidad, pero debido a su ubicación, está alejada de cualquier vía de paso y de otras explotaciones ganaderas próximas.

Es una pequeña recría en la que se aplica un programa vacunal para la adaptación sanitaria y productiva. Este movimiento se realiza con 8 semanas de estancia en la recría, donde son chequeadas antes de ser enviadas a la granja.

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

Problemas en gestación

El caso clínico comenzó con un incremento de los abortos a término que podría hacernos sospechar de un brote de PRRS, como se refleja en la Gráfica 2. Pero estos abortos no se producían en forma de tormenta, sino que todas las semanas se encontraba un incremento notable, es decir, un aumento en escalera.

Se comprobó que los abortos eran a término gracias al análisis del historial de la cerda abortada (días de gestación en el que se produjo el aborto) y la fertilidad.

En la Gráfica 3 (5a semana) se muestra el momento de la caída de la fertilidad cuyo motivo se desconocía, ya que en la granja no se había comenzado a observar ninguna clínica, y, por lo tanto, se atribuyó a un problema de manejo.

Revisando el protocolo de manejo, se apreciaron algunos fallos que se comenzaron a corregir para volver a alcanzar los valores propios de la explotación. A pesar de ir mejorando, de nuevo se observó un descenso importante en la semana 11.

Estos valores pueden ser debidos a dos causas.

1. Un incremento de segundas cubriciones, es decir, cerdas que vienen de una repetición y, por lo tanto, son más problemáticas.

2. La existencia de cerdas que vienen de un aborto anterior. A este grupo de cerdas, aunque se haya dejado pasar un celo, se clasifican como cerdas problemáticas, y, por tanto, es normal que tengan más problemas para quedarse gestantes.

Problemas en maternidad

En la maternidad, se observó un incremento de lechones nacidos muertos por parto, aunque lo que era verdaderamente preocupante era la pérdida de la vitalidad de los lechones que nacían vivos.

Tal y como se muestra en la Gráfica 5, los nacidos muertos por semana aumentaban en las semanas 9, 10 y 11 y posteriormente volvían a los niveles normales de la explotación.

Con respecto a los lechones momificados, aunque en la Gráfica 6 se observa un incremento importante en la semana 11, no hubo una tendencia clara con respecto a este parámetro.

MUESTREO Y DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

La granja cuenta con un programa de monitorización que consiste en la recogida semanal de trozos de lenguas de los lechones nacidos muertos, diferenciado siempre las lenguas que proceden de cerdas primíparas de las procedentes de lechones de cerdas multíparas.

La analítica solicitada es un pool de PCR para la detección de PRRSV y otro de Circovirus tipo 2 (PCV-2).

Hace tiempo, el seguimiento de la cadena de infección-prevención demostró que la vacunación de las reproductoras frente a PCV-2 (vacuna de subunidades, registrada) permite controlar la transmisión vertical y horizontal del virus.

Para nuestra sorpresa, las analíticas revelaron que todos los pools de las lenguas eran negativas a PCV-2 y PRRSV, pero positivas a Circovirus tipo 3 (PCV-3) (Tabla 1).

Se podría argumentar que estos resultados no explicaban los abortos ni la falta de vitalidad de los lechones nacidos vivos.

Sin embargo, la vitalidad de los lechones condiciona en gran medida su comportamiento productivo en las siguientes fases, ya que determina el grado de encalostramiento, y, por tanto, su capacidad de respuesta inmunitaria frente a las infecciones.

Estos lechones tienen dificultad para levantarse y amamantarse. Así, cuando la pérdida de vitalidad es muy evidente provoca un aumento de la mortalidad.

Por ello, se analizaron también los pulmones de los lechones que estaban naciendo con poca vitalidad, obteniéndose resultados similares (Tabla 2).

Otros procesos que entraron en el diagnóstico diferencial fueron:

Parvovirus porcino: la aparición de lechones momificados podría atribuirse a un proceso de parvovirosis, pero en este caso, no eran de distintos tamaños, sino que eran momificados a término y lechones nacidos débiles.

PCV-2: en la granja se vacunan a las reproductoras en sábana con una vacuna de subunidades para impedir la transmisión horizontal y reducir la vertical, y, por tanto, evitar los problemas de vitalidad que pueden ocasionar las viremias.

PRRSV: el caso descrito podría ser compatible con PRRS, aunque la sintomatología era muy limitada en el tiempo y en la intensidad.

Leptospirosis: esta enfermedad bacteriana puede ocasionar abortos al final de gestación, incremento de momificados y nacimiento de lechones débiles no viables.

Los resultados de los análisis laboratoriales y la observación de partos con lechones que tardaban mucho en levantarse e ir a tetar, con orejas agrandadas y pegadas en la parte posterior indujeron a pensar que podría estar involucrado el PCV-3.

Actualmente, diferentes estudios relacionan la presencia de PCV-3 con síntomas clínicos en lechones recién nacidos y con problemas reproductivos, como abortos.

Estos estudios también señalan que, dado que PCV-3 puede estar presente en animales sanos, para llegar a establecer un buen diagnóstico, hay que relacionar su presencia con la aparición de síntomas clínicos y lesiones en los lechones, y realizar pruebas de laboratorio como la hibridación in situ o técnicas de inmunohistoquímica.

De acuerdo con la bibliografía existente, parece claro que:

1) No existe protección cruzada entre el PCV-2 y PCV-3.

2) La clínica que se describe se asocia bastante a la observada a nivel práctico en la granja, con incremento de abortos y lechones momificados, y una fuerte reducción de la vitalidad de los lechones nacidos vivos.

3) En este caso, la viremia no persistió en la granja, sino que a partir de las 4-6 semanas se dejaban de encontrar lechones con falta de vitalidad, hecho que coincidía con un descenso en los resultados positivos a PCR hasta obtener resultados negativos frente a PCV-3 (Tabla 3).

4) Independientemente de las pérdidas productivas asociadas al incremento de abortos y nacidos muertos, lo más preocupante de las infecciones por PCV-3 es la pérdida de vitalidad de los lechones, dado que ello ocasiona que no tengan un buen desarrollo productivo a lo largo del resto de su vida productiva.

5) Es necesario realizar un buen diagnóstico diferencial con procesos que producen síntomas similares, no debiendo descartar al PCV-3 como agente involucrado en cuadros que cursen con abortos y lechones nacidos débiles.

CONCLUSIONES
Debido a la corta duración del proceso, el número de lechones afectados fue limitado, y, por tanto, la pérdida de vitalidad y la falta de un encalostramiento efectivo no tuvieron un gran impacto en la productividad de la granja.La presencia de coinfecciones es muy importante en el desarrollo de los cuadros reproductivos, y hay que realizar más estudios para comprobar el peso específico que puede tener el PCV-3 en estos casos.El nacimiento de lechones débiles puede deberse a numerosos factores y, a falta de más estudios, es posible que el PCV-3 tenga un papel secundario en este caso.

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BIBLIOGRAFÍA

Dal Santo, A. C., Cezario, K. C., Bennemann, P. E., Machado, S. A., Martins, M. Full genome sequences of porcine circovirus 3 (PCV3) and high prevalence in mummified fetuses from commercial farms in Brazil. Microbial Pathogenesis (2020). 141.

Molossi FA., de Almeida BA., de Cecco BS., da Silva MS., Mósena ACS., Brandalise L., et al. A putative PCV3-associated disease in piglets from southern Brazil. Braz J Microbiol. (2022) 53:491–8.

Arruda B., Piñeyro P., Derscheid R., Hause B., Byers E., Dion K., Lond, D., Sievers, C., Tangen, J, Willians, T., Schwartz, K. PCV3-associated disease in the United States swine herd. Emerg Microb Infect. (2019) 8:684–98.

Saporiti V., Valls L., Maldonado J., Perez M., Correa-Fiz F., Segalés J., Sibila, M. Porcine circovirus 3 detection in aborted fetuses and stillborn piglets from swine reproductive failure cases. Viruses. (2021) 13:264.

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