Para leer más contenidos de porciNews Marzo 2016
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Este agente etiológico es uno de los responsables más importantes del complejo o síndrome entérico, sobre todo en las primeras fases de la producción porcina, lactación y destete.
E scherichia coli es una bacteria entérica que forma parte de la microbiota del tracto digestivo, colaborando en el mantenimiento de la salud del cerdo al participar en el correcto desarrollo estructural y funcional del aparato digestivo.
La gran mayoría de los aislados de E. coli son comensales y, por tanto, apatógenos para el cerdo, siendo incluso algunas cepas claramente beneficiosas para el hospedador, pero algunos aislados de E. coli disponen de genes que codifican para factores de virulencia que les confieren carácter patógeno. Estos factores de virulencia son principalmente diferentes adhesinas o factores de adherencia y toxinas.
E. COLI RESPONSABLES DE LA COLIBACILOSIS PORCINA
Los aislados de E. coli enteropatógeno (EPEC), también llamados de adhesión y borrado (“attaching and effacing” o AEEC), causan la enfermedad por su unión a los enterocitos mediante una proteína de membrana denominada intimina. Posteriormente destruyen las microvellosidades y producen una reducción de la superficie intestinal que altera tanto la digestión como la absorción de los nutrientes.
Las cepas de E. coli enterotoxigénico (ETEC) disponen de adhesinas fimbriales (F4, F5, F6, F18, F41, etc.) que les permiten unirse de forma específica a receptores presentes en los enterocitos y de dos tipos de enterotoxinas con diferente sensibilidad a la temperatura, las denominadas toxinas termolábiles (LT) y las toxinas temoestables (ST).
La toxina LT1 es de naturaleza proteica y muy inmunógena, mientras que las toxinas termoestables (STa y STb) son oligopéptidos de bajo peso molecular y, por tanto, muy poco inmunógenos.
Ambos tipos de toxinas, LT y ST, actúan sobre los enterocitos produciendo una diarrea alcalina por hipersecreción que conduce rápidamente a deshidratación y acidosis, pudiendo ocasionar la muerte del lechón.
Por su parte, E. coli verotoxigénico (VTEC) incluye las cepas responsables de la enfermedad de los edemas. Estos aislados disponen de adhesinas fimbriales y no fimbriales y son productores de las denominadas verotoxinas o shigaliketoxins (SLT).
Determinados factores, particularmente aquellos que favorecen el retraso del peristaltismo intestinal, se asocian a una multiplicación masiva de estas cepas.
Las toxinas pasan a la sangre, aumentando la permeabilidad vascular y ocasionando extravasación de fluidos que se traducen en edemas generalizados, signos neurológicos e incluso la muerte del animal.
Las mejoras progresivas realizadas en el manejo de la paridera han reducido el impacto de la colibacilosis porcina en la etapa de lactación, aunque éste aún puede ser grave en granjas con ambiente o manejo inadecuado o cuando la microbiota que pasa al lechón proveniente de la madre o del ambiente es deficiente.
El principal E. coli implicado en lactación es el E. coli enterotoxigénico o ETEC
SE PUEDEN DIFERENCIAR DOS PERIODOS CLARAMENTE DISTINTOS DURANTE LA LACTACIÓN.
PRIMER PERÍODO
SEGUNDO PERÍODO
Durante el destete y la transición, E. coli puede participar en dos procesos principales.
La colibacilosis postdestete está producida por los patotipos ETEC y, en menor medida, EPEC.
El principal signo clínico es la diarrea, de gravedad variable, pudiendo asociarse a deshidratación, acidosis metabólica e incluso muerte.
El consumo de pienso disminuye considerablemente, alcanzándose el pico de morbilidad entre los 6-10 días posdestete, aunque este momento varía de unas granjas a otras, en función de las características propias de cada granja.
La enfermedad de los edemas es producida por aislados productores de la toxina SLT-II o verotoxina.
Generalmente aparece una o dos semanas después del destete, coincidiendo con cambios bruscos de pienso o con escasez de agua, asociada al estrés de los animales (mezclas, frío, transporte, superpoblación, etc.) e incluso tras tratamientos antibióticos u otras enfermedades que producen una disbiosis favorable para el E.coli verotoxigénico.
El primer signo que se observa es la aparición de lechones muertos, sin ningún otro signo clínico, generalmente afectando a los mejores lechones del lote.
Como hemos dicho anteriormente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de edemas generalizados:
El edema cerebral produce el cuadro nervioso -postración, ataxia, parálisis, movimientos de pedaleo, opistótonos o nistagmos-
El edema palpebral suele aparecer asociado a la congestión de la conjuntiva
El edema de glotis produce la agudización de los chillidos del lechón. La morbilidad es habitualmente inferior al 20 % pero la mortalidad es alta (hasta el 100%)
Finalmente, durante la etapa de cebo la importancia de E. coli es notablemente inferior, siendo más frecuente su participación en infecciones mixtas, por ejemplo con bacterias del género Clostridium, o asociado a problemas de disbiosis.
Antimicrobiano
Existe un amplio rango de antimicrobianos que pueden ser empleados para el tratamiento etiológico de las colibacilosis porcinas. Sin embargo, el incremento progresivo de las resistencias hace prácticamente imprescindible la realización de un antibiograma con el fin de elegir el antibiótico más adecuado para cada situación.
Tratamiento sintomático
La rehidratación por vía oral o intraperitoneal empleando fluidos con glucosa y electrolitos, ayuda a minimizar las bajas al corregir la deshidratación y la acidosis metabólica.
Sueros hiperinmunes
El empleo de sueros hiperinmunes y la suplementación con calostro artificial para incrementar las defensas de los animales es también una adecuada opción terapéutica.
Probióticos/prebióticos
Finalmente, el empleo de probióticos y/o prebióticos puede ser de gran ayuda tanto para prevenir la colibacilosis como para la recuperación de los lechones afectados y minimizar el impacto de la enfermedad.
El cuadro clínico, la edad y el pH alcalino de las heces son orientativos pero el diagnóstico debe confirmarse en el laboratorio, aislando el agente y, sobre todo, identificando sus factores de virulencia.
Aunque tradicionalmente se ha empleado el carácter hemolítico de los aislados de E. coli como marcador de virulencia, esta aproximación se asocia a un elevado número de diagnósticos erróneos, tanto falsos positivos como falsos negativos.
Hoy en día, las técnicas moleculares como la PCR son la herramienta más frecuentemente empleada para la detección de estos factores de virulencia en aislados de E. coli.
Es importante tener en cuenta que E. coli se aísla también en infecciones secundarias a otros procesos como por ejemplo en diarreas del lechón debidas a hipogalaxia o agalaxia de la cerda y que en estas situaciones el tratamiento frente a E. coli no permitirá la corrección del problema
En el caso de la diarrea colibacilar neonatal hay que realizar un diagnóstico diferencial con infecciones por bacterias del género Clostridium, con la coccidiosis producida por Isospora suis y con gastroenteritis víricas, como las producidas por coronavirus y rotavirus. Las principales características de estos procesos se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Principales procesos entéricos a considerar en el diagnóstico diferencial de la diarrea colibacilar neonatal
La enfermedad de los edemas cursa generalmente con un cuadro nervioso que puede ser confundido con otros procesos. La meningitis estreptocócica además del cuadro nervioso se asocia a artritis y a cuadros respiratorios. La privación de agua o la intoxicación por sal también pueden producir un cuadro nervioso en los animales, pero no producen bajas en animales en ausencia de cuadro clínico.
La PCR es la herramienta más frecuente para identificar los factores de virulencia en aislados de E. coli
El diagnóstico de los procesos asociados a E. coli en transición y cebo también requiere de un diferencial para descartar otros microorganismos implicados en cuadros de diarrea -Tabla 2-.
Tabla 2. Principales procesos a considerar en el diagnóstico diferencial de la diarrea colibacilar postdestete
La administración de probióticos es una herramienta de gran utilidad en el control de diarreas neonatales
