Este agente etiológico es uno de los responsables más importantes del complejo o síndrome entérico, sobre todo en las primeras fases de la producción porcina, lactación y destete.
E scherichia coli es una bacteria entérica que forma parte de la microbiota del tracto digestivo, colaborando en el mantenimiento de la salud del cerdo al participar en el correcto desarrollo estructural y funcional del aparato digestivo.
La gran mayoría de los aislados de E. coli son comensales y, por tanto, apatógenos para el cerdo, siendo incluso algunas cepas claramente beneficiosas para el hospedador, pero algunos aislados de E. coli disponen de genes que codifican para factores de virulencia que les confieren carácter patógeno. Estos factores de virulencia son principalmente diferentes adhesinas o factores de adherencia y toxinas.
E. COLI RESPONSABLES DE LA COLIBACILOSIS PORCINA
E. coli enteropatógeno (EPEC)
Los aislados de E. coli enteropatógeno (EPEC), también llamados de adhesión y borrado (“attaching and effacing” o AEEC), causan la enfermedad por su unión a los enterocitos mediante una proteína de membrana denominada intimina. Posteriormente destruyen las microvellosidades y producen una reducción de la superficie intestinal que altera tanto la digestión como la absorción de los nutrientes.
La colibacilosis porcina puede ser causada por tres patotipos de E. coli claramente diferenciados
E. coli enterotoxigénico (ETEC)
Las cepas de E. coli enterotoxigénico (ETEC) disponen de adhesinas fimbriales (F4, F5, F6, F18, F41, etc.) que les permiten unirse de forma específica a receptores presentes en los enterocitos y de dos tipos de enterotoxinas con diferente sensibilidad a la temperatura, las denominadas toxinas termolábiles (LT) y las toxinas temoestables (ST).
La toxina LT1 es de naturaleza proteica y muy inmunógena, mientras que las toxinas termoestables (STa y STb) son oligopéptidos de bajo peso molecular y, por tanto, muy poco inmunógenos.
Ambos tipos de toxinas, LT y ST, actúan sobre los enterocitos produciendo una diarrea alcalina por hipersecreción que conduce rápidamente a deshidratación y acidosis, pudiendo ocasionar la muerte del lechón.
E. coli verotoxigénico (VTEC)
Por su parte, E. coli verotoxigénico (VTEC) incluye las cepas responsables de la enfermedad de los edemas. Estos aislados disponen de adhesinas fimbriales y no fimbriales y son productores de las denominadas verotoxinas o shigaliketoxins (SLT).
Determinados factores, particularmente aquellos que favorecen el retraso del peristaltismo intestinal, se asocian a una multiplicación masiva de estas cepas.
Las toxinas pasan a la sangre, aumentando la permeabilidad vascular y ocasionando extravasación de fluidos que se traducen en edemas generalizados, signos neurológicos e incluso la muerte del animal.
Las mejoras progresivas realizadas en el manejo de la paridera han reducido el impacto de la colibacilosis porcina en la etapa de lactación, aunque éste aún puede ser grave en granjas con ambiente o manejo inadecuado o cuando la microbiota que pasa al lechón proveniente de la madre o del ambiente es deficiente.
El principal E. coli implicado en lactación es el E. coli enterotoxigénico o ETEC
SE PUEDEN DIFERENCIAR DOS PERIODOS CLARAMENTE DISTINTOS DURANTE LA LACTACIÓN.
PRIMER PERÍODO
- El primer periodo correspondería a las primeras 24-48 horas, extendiéndose hasta la primera semana de vida del lechón.
- La colibacilosis se manifiesta por una diarrea entre acuosa y pastosa que mancha el periné y produce una rápida deshidratación.
- Ocasionalmente puede producirse un cuadro septicémico, con muerte del lechón en ausencia de signos previos.
- Existe enteritis, apareciendo el intestino delgado dilatado, con líquido y con la pared intestinal congestiva y en el estómago se puede observar leche sin digerir.
- La gravedad del proceso varía en función de la edad del lechón y de su estado inmunitario, de los factores de virulencia de la cepa implicada y de factores ambientales relacionados con las instalaciones y el manejo.
- Afecta principalmente a los lechones más débiles, que toman menos calostro y leche, y a las camadas de cerdas primerizas.
- La morbilidad es variable -en malas condiciones puede ser muy alta- al igual que la mortalidad -elevada en ausencia de tratamiento-.
SEGUNDO PERÍODO
- Un segundo periodo abarcaría el resto de la lactación. En esta etapa E. coli tiene un papel secundario, participando en coinfecciones junto con otros microorganismos patógenos o en procesos de disbiosis.
- En estos casos, el signo principal es la diarrea, cuyas características varían en función de los microorganismos implicados, de la edad de los animales y su estado inmunitario y de las características de las instalaciones y el manejo.
Durante el destete y la transición, E. coli puede participar en dos procesos principales.
- Colibacilosis postdestete
La colibacilosis postdestete está producida por los patotipos ETEC y, en menor medida, EPEC.
El principal signo clínico es la diarrea, de gravedad variable, pudiendo asociarse a deshidratación, acidosis metabólica e incluso muerte.
El consumo de pienso disminuye considerablemente, alcanzándose el pico de morbilidad entre los 6-10 días posdestete, aunque este momento varía de unas granjas a otras, en función de las características propias de cada granja.
- Enfermedad de los edemas
La enfermedad de los edemas es producida por aislados productores de la toxina SLT-II o verotoxina.
Generalmente aparece una o dos semanas después del destete, coincidiendo con cambios bruscos de pienso o con escasez de agua, asociada al estrés de los animales (mezclas, frío, transporte, superpoblación, etc.) e incluso tras tratamientos antibióticos u otras enfermedades que producen una disbiosis favorable para el E.coli verotoxigénico.
El primer signo que se observa es la aparición de lechones muertos, sin ningún otro signo clínico, generalmente afectando a los mejores lechones del lote.
Como hemos dicho anteriormente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de edemas generalizados:
El edema cerebral produce el cuadro nervioso -postración, ataxia, parálisis, movimientos de pedaleo, opistótonos o nistagmos-
El edema palpebral suele aparecer asociado a la congestión de la conjuntiva
El edema de glotis produce la agudización de los chillidos del lechón. La morbilidad es habitualmente inferior al 20 % pero la mortalidad es alta (hasta el 100%)
Finalmente, durante la etapa de cebo la importancia de E. coli es notablemente inferior, siendo más frecuente su participación en infecciones mixtas, por ejemplo con bacterias del género Clostridium, o asociado a problemas de disbiosis.
Antimicrobiano
Existe un amplio rango de antimicrobianos que pueden ser empleados para el tratamiento etiológico de las colibacilosis porcinas. Sin embargo, el incremento progresivo de las resistencias hace prácticamente imprescindible la realización de un antibiograma con el fin de elegir el antibiótico más adecuado para cada situación.
Tratamiento sintomático
La rehidratación por vía oral o intraperitoneal empleando fluidos con glucosa y electrolitos, ayuda a minimizar las bajas al corregir la deshidratación y la acidosis metabólica.
Sueros hiperinmunes
El empleo de sueros hiperinmunes y la suplementación con calostro artificial para incrementar las defensas de los animales es también una adecuada opción terapéutica.
Probióticos/prebióticos
Finalmente, el empleo de probióticos y/o prebióticos puede ser de gran ayuda tanto para prevenir la colibacilosis como para la recuperación de los lechones afectados y minimizar el impacto de la enfermedad.
El cuadro clínico, la edad y el pH alcalino de las heces son orientativos pero el diagnóstico debe confirmarse en el laboratorio, aislando el agente y, sobre todo, identificando sus factores de virulencia.
Aunque tradicionalmente se ha empleado el carácter hemolítico de los aislados de E. coli como marcador de virulencia, esta aproximación se asocia a un elevado número de diagnósticos erróneos, tanto falsos positivos como falsos negativos.
Hoy en día, las técnicas moleculares como la PCR son la herramienta más frecuentemente empleada para la detección de estos factores de virulencia en aislados de E. coli.
Es importante tener en cuenta que E. coli se aísla también en infecciones secundarias a otros procesos como por ejemplo en diarreas del lechón debidas a hipogalaxia o agalaxia de la cerda y que en estas situaciones el tratamiento frente a E. coli no permitirá la corrección del problema
En el caso de la diarrea colibacilar neonatal hay que realizar un diagnóstico diferencial con infecciones por bacterias del género Clostridium, con la coccidiosis producida por Isospora suis y con gastroenteritis víricas, como las producidas por coronavirus y rotavirus. Las principales características de estos procesos se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Principales procesos entéricos a considerar en el diagnóstico diferencial de la diarrea colibacilar neonatal
La enfermedad de los edemas cursa generalmente con un cuadro nervioso que puede ser confundido con otros procesos. La meningitis estreptocócica además del cuadro nervioso se asocia a artritis y a cuadros respiratorios. La privación de agua o la intoxicación por sal también pueden producir un cuadro nervioso en los animales, pero no producen bajas en animales en ausencia de cuadro clínico.
La PCR es la herramienta más frecuente para identificar los factores de virulencia en aislados de E. coli
El diagnóstico de los procesos asociados a E. coli en transición y cebo también requiere de un diferencial para descartar otros microorganismos implicados en cuadros de diarrea -Tabla 2-.
Tabla 2. Principales procesos a considerar en el diagnóstico diferencial de la diarrea colibacilar postdestete
- Las principales medidas para la profilaxis de la colibacilosis incluyen actuaciones sobre el ambiente, la vacunación y la dieta, incluido el empleo de diferentes aditivos.
- Las salas de parto deben estar limpias y con adecuada temperatura (ambiental y del nido) y ventilación.
- Es necesario que el encalostramiento y la lactación sean adecuados en cantidad (problemas en camadas grandes o en caso de mamitis) y en calidad (cerdas primerizas o cerdas de otras explotaciones que no presentan un adecuado nivel de anticuerpos frente a los aislados de E. coli circulantes en la explotación).
- La vacunación de las madres con vacunas comerciales o incluso con autovacunas realizadas con los aislados de la propia explotación, administradas a las 6-8 semanas antes del parto y revacunación 2-3 semanas antes del mismo, induce una buena inmunidad lactogénica y permite proteger al lechón de las diarreas colibacilares neonatales.
- En el caso de las diarreas postdeste y de la enfermedad de los edemas, la vacunación debe realizarse durante la lactación de los lechones.
- Finalmente, el control de la dieta es igualmente pieza clave. En el caso de las diarreas postdestete y de la enfermedad de los edemas es necesario un cambio progresivo y gradual de los piensos, pudiendo ser de utilidad la restricción de la ingesta o el empleo de dietas con mayor contenido en fibra y menor contenido proteico.
- El empleo de óxido de zinc a dosis subterapéuticas es también una opción para reducir la diarrea y la mortalidad asociadas a E. coli, mejorando el crecimiento tras el destete.
- Otros aditivos que pueden colaborar en la profilaxis y el control de estos procesos incluyen los ácidos orgánicos, incorporados al agua de bebida o al pienso, o los probióticos y prebióticos.
- La administración de probióticos, bacterias beneficiosas que colonizan el tracto digestivo, tiene un doble efecto; por un lado, se produce una exclusión competitiva de las bacterias patógenas (no solo de E. coli) y, por otro lado, se estimula el sistema inmunitario intestinal. Nuestra experiencia nos permite indicar que son una herramienta de gran utilidad en el control de diarreas neonatales, evitando o minimizando el empleo de antibióticos.
- Igualmente, los prebióticos, ingredientes no digestibles por el lechón que estimulan el crecimiento y la actividad de la microbiota beneficiosa, han demostrado efectos positivos en el control de las diarreas, pudiendo emplearse solos o de forma combinada con los probióticos (simbióticos).
La administración de probióticos es una herramienta de gran utilidad en el control de diarreas neonatales