En la industria porcina el crecimiento compensatorio es estudiado por gran cantidad de autores para evaluar múltiples variables:

• Calidad de carcasa y calidad de carne (Kristensen et al., 2002; Therkildsen et al., 2002; Oksbjerg et al., 2002);
• Utilización de nutrientes (Tullis et al., 1986);
• Reducción de problemas intestinales debido al exceso de consumo proteico en cerdos en crecimiento (O’Connell et al., 2006).;
• Evaluar estrategias de alimentación por fases (O’Connell et al., 2006).

Todas estas investigaciones tienen como finalidad principal mejorar la eficiencia de producción.

  Mecanismos involucrados en el crecimiento compensatorio  

1. Límite máximo de deposición proteica

Se define como la diferencia máxima entre la síntesis proteica y la degradación. Está definida por el genotipo e influenciada por factores como energía y nutrientes, sociales, físicos, ambientales y exposición a patógenos.

El punto máximo de deposición proteica varía en función de la edad y disminuye al acercarse a la madurez.

La relación entre el peso corporal y el máximo de deposición proteica en cerdos en crecimiento aún es tema de debate. Algunos autores sostienen que la deposición proteica sigue una curva sigmoidea indicando que la deposición aumenta a medida que el peso vivo aumenta hasta llegar a un límite máximo (punto de inflexión) a partir del cual la deposición decrece.

2. Relación entre deposición proteica (DP) y deposición lipídica (DL)

Existe una asociación implícita entre el consumo de alimento y la deposición proteica en cerdos en crecimiento.

Whittemore and Fawcett, propusieron un modelo que define que cuando el aporte de nutrientes no es limitado, la deposición de músculo y lípidos aumentan linealmente junto con el incremento en la ingesta de energía hasta alcanzar el punto máximo de deposición proteica.

Una vez que se alcanza este punto, el exceso de energía en la dieta solo se utilizará para deposición lipídica.

La primera etapa se considera dependiente de energía y en ella la relación DL/DP es mínima encontrándose influenciada por el genotipo, el sexo y el peso vivo (Cambell y Taverner, 1998; de Greef, 1992; Quiniou et al.,1995, 1996; Möhn y de Lange, 1998).

3. Control fisiológico del crecimiento

Existen sistemas fisiológicos complejos que determinan las tasas reales de deposición proteica y lipídica y reflejan el potencial de crecimiento y las limitaciones por la energía disponible y la ingesta de nutrientes.

Muchos autores estudiaron los efectos de las restricciones de ingesta de alimento y obtuvieron que a nivel plasmático las hormonas anabólicas, como la insulina, factor de crecimiento I, insulina, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) disminuyeron, mientras que los niveles plasmáticos de cortisol y hormona del crecimiento (GH) se mantuvieron sin cambios.

Cuando los niveles de ingesta se incrementaron posterior a la restricción, los niveles plasmáticos de GH aumentaron y se redujo la concentración de cortisol (Yambayamba et al., 1996; Hornick et al., 2000).

En la Universidad de Guelph, las relaciones entre los niveles de leptina en plasma y L / P durante la restricción de la ingesta de energía y nutrientes y después de que se eliminó dicha restricción (Martínez y de Lange, 2005).

Esto proporciona evidencia adicional de que hay un sistema de control fisiológico que vincula el historial nutricional con la partición de energía y nutrientes una vez que se elimina una restricción nutricional.

La leptina no solo funciona como un «adipostato» para indicar el estado de las reservas de energía del cuerpo al cerebro, sino también como un sensor de equilibrio energético y metabolismo energético (Houseknecht et al., 1998; Martínez Ramírez,

2005).

Centre for Modelling Nutrition, Department of Animal and Poultry Science,

University of Guelph, Guelph, Ontario, Canada. N1G 2W1

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