Los virus del género Pestivirus pueden ocasionar enfermedad en las especies caprina, ovina, bovina y porcina, aunque en los últimos años también se han caracterizado especies de Pestivirus que infectan a animales salvajes como antílopes o jirafas.
En la especie porcina se ha detectado el Pestivirus atípico porcino (PAP) en lechones con temblor congénito de distintos países de Norte América, Sud América, Europa y Asia.
En España, Muñoz-González et al. (2017) publicó un artículo donde retrospectivamente habían detectado la presencia de PAP desde 1997 hasta 2016, relacionando la presencia de este virus con el temblor congénito en lechones menores de 1 semana de edad. [registrados]
ETIOLOGÍA
Los virus del género Pestivirus son virus ARN que se incluyen dentro de la familia Flaviviridae. A nivel genómico, existe una gran diversidad entre distintas zonas geográfica formando clusters independientes después del análisis filogenético de las secuencias completas del virus (Figura 2).
Desde su caracterización, se añade el PAP como un nuevo agente etiológico del temblor congénito en el grupo A-II (Tabla 1).
PATOGENICIDAD
Durante la gestación, los lechones son infectados por PAP durante el desarrollo del sistema nervioso central (SNC). La infección genera cambios en las fibras nerviosas y la aparición de síntomas de temblor congénito en lechones recién nacidos.
Se caracteriza por temblores de la cabeza, extremidades y cuerpo en distinto grado de intensidad. Estos movimientos suelen desaparecer durante la inactividad o en la fase de sueño.
Los síntomas pueden durar semanas o meses. La mortalidad de los lechones está ocasionada por la inadecuada ingestión de calostro o leche y, en consecuencia, por los efectos derivados de la inanición.
Algunas veces se ha asociado de forma conjunta al síndrome “splay leg” en lechones e incluso a nivel experimental se ha incrementado la presencia “splay leg” en lechones inoculados con PAP.
Se puede detectar la presencia del virus en distintos tejidos del lechón con temblor congénito, aunque en los tejidos del sistema nervioso central es donde la carga vírica es más elevada. Siendo especialmente el cerebelo el órgano con más positividad. La presencia de genoma viral en suero sanguíneo con niveles de anticuerpos valorable con la técnica ELISA sugieren cierta protección.
EPIDEMIOLOGÍA
El hecho de que sea más prevalente en camadas de primíparas sugiere que la madurez del sistema inmune tiene importancia en la presencia de la enfermedad.
Durante la presencia de brotes de enfermedad, la morbilidad varía dentro y entre camadas, ya que pueden estar afectados desde uno hasta todos los lechones de una misma camada. Además, la severidad puede variar entre camadas.
Los animales adultos son susceptibles a su infección, incluso se ha detectado en animales clínicamente sanos.
- En semen y swabs prepuciales de verrracos adultos se ha detectado su presencia considerándose así el semen como una posible vía de transmisión del virus. También se han conseguido muestras positivas en jabalíes.
- Recientemente Postel et al. (2017), han comprobado su presencia en glándulas salivales, duodeno, páncreas y colon, sugiriendo así una posible transmisión feco-oral.
Animales infectados pueden excretar el virus durante largos períodos de tiempo.
La monitorización de animales infectados de forma natural genera positividad hasta 24 semanas, evidenciando una infección persistente.
DIAGNÓSTICO
Se han desarrollado protocolos de qRT-PCR para la detección de regiones conservadas del genoma que posibilitan su detección en tejidos, sobre todo en encéfalo, cerebelo, ganglio linfático y sangre entera.
Complementariamente, existe la técnica ELISA de bloqueo dirigida a pestivirus NS3 para la detección de anticuerpos específicos de PAP.
La detección de genoma viral y niveles de anticuerpos en suero sanguíneo de lechones, sugiere cierto nivel de protección.
Animales sin detección de genoma ni anticuerpos podrían indicar que el animal está en fase aguda o animales con infección persistente.
Aún hace falta investigar este punto para entender mejor el papel del sistema inmunitario innato.
Según un artículo reciente de Gatto et al. (2019), los cambios histopatológicos en infecciones por PAP son escasos. Solamente describe vacuolización principalmente en la médula ósea y menos frecuentemente en otras zonas, que ocasionalmente se corresponde con hipomielinización. (Figura 3)
CONTROL
No existe vacuna comercial para su control. Solamente la aclimatación de las cerditas de reemplazo con protocolos similares a la adaptación a Mycoplasma hyopneumoniae puede ser de utilidad para su control.
En los próximos años, esperemos que las líneas de investigación sobre el Pestivirus Atípico Porcino (PAP) puedan ayudar a entender mejor la enfermedad y su impacto económico mundial.
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