Influencia mutua de la microbiota del lechón y los patógenos víricos – Una mirada a la situación previa a la infección

A lo largo de esta serie de artículos sobre la microbiota del lechón, hemos repasado los factores que la afectan, incluyendo la dieta de la cerda y del lechón, así como los diferentes ingredientes y nutrientes que la componen (proteína, fitatos, fibra y aditivos). También hemos visto cómo el medio en el que nace y se desarrolla el lechón afecta a su microbiota.

La salud general del lechón y, particularmente, las enfermedades que le transmitan el entorno y sus progenitores, así como las condiciones de fecundación y crecimiento durante el periodo fetal y de nacimiento, también modifican su microbiota intestinal.

La microbiota previa y su diversidad también afecta al desarrollo de enfermedades, ya sean respiratorias o digestivas, influyendo de manera determinante en la capacidad de respuesta inmunitaria del lechón (Niederwerder, 2017).

Iniciamos una serie de artículos en los que exploraremos diferentes estudios que muestran cómo infecciones víricas y bacterianas que no afectan necesariamente al intestino modifican la microbiota del lechón. Una de las más importantes por sus repercusiones sanitarias y económicas es el Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS).

No solamente las infecciones víricas no relacionadas directamente con el intestino afectan a la microbiota intestinal del lechón, sino que la composición de la microbiota previa a estas infecciones se asocia con la gravedad de la enfermedad ocasionada y con el empeoramiento de parámetros productivos como la Ganancia Media Diaria (GMD).

En este sentido, la progresión de la enfermedad, la inflamación de las vías respiratorias, la respuesta inmunitaria y la morbilidad pueden tener asociación con la composición y diversidad de la microbiota durante estas infecciones virales.

¿Cómo afecta el virus PRRS (PRRSv) a la microbiota del lechón?

Las pérdidas ocasionadas por las infecciones de PRRSv se asocian con [registrados]una mayor mortalidad y menores tasas de crecimiento debido al desarrollo de procesos respiratorios en lechones destetados (Holtkamp et al., 2013).

IMPACTO DE LA MICROBIOTA PREVIA AL DESARROLLO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS

La microbiota previa a una infección vírica modifica la capacidad de respuesta de los cerdos, un hecho que quedó demostrado en el estudio realizado por Niederwerder et al. (2016) para analizar cómo la composición de la microbiota de lechones previa a una coinfección de PCV2 y PRRSv podía ser determinante en la evolución de esta coinfección.

Un total de 95 lechones machos castrados de 4 semanas de edad de una sola granja comercial negativa para PRRSv fueron usados en el estudio.

La granja origen no tenía antecedentes de enfermedad clínica asociada con PCV2 o PRRSV.

Todos los lechones eran negativos frente PRRSv antes de iniciarse el estudio.

En el grupo de los peores resultados, la GMD fue de 0,475 ± 0,15 kg (máximo de 0,698 kg y mínimo de 0,149 kg) en comparación con la GMD del grupo de los mejores resultados que fue de 0,837 ± 0,04 kg (máximo de 0,903 kg y mínimo de 0,779 kg) siendo la diferencia entre las medias altamente significativa (p < 0,0001).

Se estudió la microbiota fecal de estos 20 lechones mediante una técnica de detección microbiana que incluyó todas las bacterias, virus y protozoos patógenos de los vertebrados conocidos (Lawrence Livermore Microbial Detection Array – LLMDA- Jaing et al., 2015).

En la Gráfica 1 se muestra el resultado de la detección de bacterias patógenas en heces en los 10 mejores y 10 peores lechones del estudio al día 70 del estudio.

Las barras verdes corresponden al porcentaje de lechones con la mejor GMD y resultado clínico (n = 10) y las barras rojas corresponden con los lechones con peores resultados (n = 9). Los asteriscos señalan las diferencias estadísticamente significativas entre los grupos (p = 0,03).

La diversidad de la microbiota se calculó cuantificando el número de familias microbianas detectadas en cada muestra fecal por debajo del umbral definido (Gráfica 2).

El rango de familias microbianas detectadas para los grupos de mejor y peor resultado fue de 10 a 16 y de 7 a 12, respectivamente. El grupo con mejor resultado productivo y clínico tuvo una diversidad familiar significativamente mayor que el grupo con peor resultado clínico (p = 0,017).

El mismo grupo de investigadores (Kansas State University y Lawrence Livermore National Laboratory) realizó en 2017 un experimento de características similares al anterior en el que estudiaron si las características de la microbiota predisponen a diferentes tasas de crecimiento después de la coinfección en cerdos afectados de forma subclínica (Ober et al., 2017).

La GMD media para los 10 lechones de mayor GMD y menores signos clínicos fue de 0,903 ± 0,043 kg (con un rango entre 0,836 kg y 0,962 kg) y la media para los 10 cerdos con menor GMD y más signos clínicos fue de 0,755 ± 0,075 kg (con un rango entre 0,596 kg y 0,827 kg). La diferencia media de GMD entre los grupos fue estadísticamente significativa (p < 0,0001).

Los autores señalan que, al igual que en los humanos, también se ha descrito que los cerdos obesos tienen menos miembros del phylum Bacteroidetes en comparación con los cerdos magros (Guo et al., 2008) y que existe una correlación positiva entre el aumento de peso y el phylum Firmicutes (Pedersen et al., 2013).

No obstante, a pesar de que se encontró en este estudio la misma correlación, los autores señalan que en esta observación se deben considerar las limitaciones para cuantificar la abundancia relativa de poblaciones microbianas con la técnica LLMDA.

En este estudio, al igual que en el de Nierderwerder (2016), se puede observar que en los lechones de baja GMD la diversidad microbiana antes de la infección es menor, por lo que estos resultados demostrarían que la diversidad y la composición del microbioma antes de la infección juegan un papel en el aumento de peso después de la coinfección por PRRSV/PCV2.

Para saber más, no te pierdas nuestra entrevista con Alberto Morillo:

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Bibliografía

Gómez-Laguna, Jaime, Francisco J. Salguero, Francisco J. Pallarés, y Librado Carrasco. 2013. «Immunopathogenesis of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome in the Respiratory Tract of Pigs». The Veterinary Journal 195 (2): 148-55. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2012.11.012.

Guo, X., X. Xia, R. Tang, J. Zhou, H. Zhao, y K. Wang. 2008. «Development of a Real Time PCR Method for Firmicutes and Bacteroidetes in Faeces and Its Application to Quantify Intestinal Population of Obese and Lean Pigs». Letters in Applied Microbiology 47 (5): 367-73. https://doi. org/10.1111/j.1472-765X.2008.02408.x.

Holtkamp, D.J., J.B. Kliebenstein, E.J. Neumann, J.J. Zimmerman, H.F. Rotto, T.K. Yoder, C. Wang, P.E. Yeske, C.L. Mowrer, y C.A. Haley. 2013. «Assessment of the economic impact of porcine reproductive and respiratory syndrome virus on United States pork producers». Journal of Swine Health and Production 21 (2): 72-84.

Niederwerder, Megan C. 2017. «Role of the Microbiome in Swine Respiratory Disease». Veterinary Microbiology, Alternative strategies for the control of porcine reproductive and respiratory syndrome, 209 (septiembre): 97-106. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2017.02.017.

Niederwerder, Megan C., Crystal J. Jaing, James B. Thissen, Ada Giselle Cino-Ozuna, Kevin S. McLoughlin, y Raymond R.R. Rowland. 2016. «Microbiome Associations in Pigs with the Best and Worst Clinical Outcomes Following Co-Infection with Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) and Porcine Circovirus Type 2 (PCV2)». Veterinary Microbiology 188 (mayo): 1-11. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2016.03.008.

Ober, Rebecca A., James B. Thissen, Crystal J. Jaing, Ada G. Cino-Ozuna, Raymond R.R. Rowland, y Megan C. Niederwerder. 2017. «Increased Microbiome Diversity at the Time of Infection Is Associated with Improved Growth Rates of Pigs after Co-Infection with Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) and Porcine Circovirus Type 2 (PCV2)». Veterinary Microbiology 208 (septiembre): 203-11. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2017.06.023.

Pedersen, Rebecca, Anders Daniel Andersen, Lars Mølbak, Jan Stagsted, y Mette Boye. 2013. «Changes in the gut microbiota of cloned and non-cloned control pigs during development of obesity: gut microbiota during development of obesity in cloned pigs». BMC Microbiology 13 (1): 30. https://doi.org/10.1186/1471-2180-13-30.

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