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05 Ago 2020
La anemia de los lechones, un tema complejo en la explotación porcina
La explotación porcina ocupa actualmente un importante lugar en la producción de carne a nivel mundial, por lo anterior, se ha dado a la tarea de recopilar algunos datos importantes que pueden dar una idea general de cómo algunos elementos y compuestos químicos influyen directamente en el control de la anemia de los lechones.
La explotación porcina ocupa actualmente un importante lugar en la producción de carne a nivel mundial, por lo anterior, se ha dado a la tarea de recopilar algunos datos importantes que pueden dar una idea general de cómo algunos elementos y compuestos químicos influyen directamente en el control de la anemia de los lechones.
Desde hace algunos años, muchos investigadores se han ocupado de estudiar el conjunto de factores que inciden en la anemia de los lechones, esta entidad ha aumentado paralelamente al incremento en el peso medio del lechón, ya que los cerdos que crecen más rápidamente, son los más susceptibles. La morbilidad de la anemia ha llegado a ser del 25 al 30% y la mortalidad se encuentra entre el 6 y el 20%.
Este problema representa grandes pérdidas en muchas explotaciones porcinas, no sólo por la muerte de los animales pequeños, sino por los daños que causa en los cerdos que sobreviven.
Puesto que éstos presentan escaso desarrollo y mala conversión alimenticia, lo cual se manifiesta como una disminución de la resistencia orgánica, frente a la influencia del medio ambiente y por consiguiente la aparición de estados patológicos que pueden conducir a la muerte del animal o al desarrollo de enfermedades en toda la piara, ya que estos cerdos se convierten en focos de infección continua.
La anemia de los lechones es hipocrómica y microcítica, es decir glóbulos rojos pequeños con bajo contenido en hemoglobina, esto se debe a que al no haber niveles normales de eritrocitos, la necesidad orgánica hace que éstos se produzcan rápidamente en la médula roja de los huesos largos y entren al torrente sanguíneo, con bajo contenido en hemoglobina y sin haber completado su desarrollo normal, este problema tiene su origen en las carencias alimenticias que acarrean una disminución en la síntesis del pigmento hemático y la formación de los eritrocitos.
Se dice que hay anemia cuando el número de glóbulos rojos desciende de los 6’500,000 por ml y el nivel de hemoglobina por debajo del 10%, esta condición en cerdos de cualquier edad. Aunque no hay que olvidar la anemia fisiológica de los lechones que se presenta entre los 7 y 28 días de edad, en estos casos los valores sanguíneos pueden disminuir hasta 1’200,000 de eritrocitos por ml y el contenido de hemoglobina al 2%, en estas condiciones el lechón puede morir por anoxia.
Entre los síntomas que caracterizan a la anemia se encuentran:
Antemortem: Escaso crecimiento, indiferencia, pelo áspero, piel arrugada, orejas y rabo caídos, palidez de las mucosas, se presentan contracciones espasmódica del diafragma lo que dificulta la respiración.
Postmortem e histológicamente: Cerdos en buenas condiciones, gordos y aparentemente sanos pueden morir repentinamente; a la necropsia se encuentra hepatomegalia con degeneración adiposa, sangre diluida y de aspecto acuoso, ascitis, hipertrofia cardiaca y del bazo, los eritroblastos se encuentran aglomerados en la médula ósea y en el hígado.
Cuando se presentan estos casos de inmediato se suministra hierro, ya sea inyectado o por vía oral, considerando que con este tratamiento la respuesta será inmediata, en muchos casos el resultado es positivo.
Sin embargo investigaciones recientes demuestran que la anemia en los lechones no deriva solamente de la deficiencia de hierro, sino de otros elementos, por ejemplo raciones deficientes en aminoácidos esenciales y vitaminas del complejo B, que pueden determinar anemias mucho más severas que las que se observan por la deficiencia de hierro.
Según Puller y Barber la anemia en los lechones, sólo se debe en un 20% a la deficiencia de hierro, mientras que el 80% restante es producto de una carencia proteica, por otra parte se asegura que la vitamina A ejerce una acción estabilizadora en la absorción del hierro.
Desde este punto de vista se puede asegurar que la anemia en los lechones es una enfermedad nutricional compleja, que se presenta desde la etapa prenatal, por una nutrición deficiente de la madre, en esta fase es muy común restringir los alimentos a las hembras gestantes, ya sea para reducir costos de producción, o para evitar el excesivo aumento de peso, y por estas causas muchas camadas padecen en la primera etapa de su vida de anemias graves que ocasionan pérdidas incalculables.
Para tratar de entender desde todos los puntos de vista el problema de la anemia, es necesario que se estudie la gran cantidad de sustancias que son necesarias para construir la compleja estructura del glóbulo rojo y por otra parte, cuáles son los compuestos químicos indispensables para la síntesis de la hemoglobina.
Si se tiene claro, cuáles son estas sustancias, cómo se efectúa su metabolismo y se suministren en un alimento balanceado, adecuado a las necesidades del cerdo en sus diferentes etapas de desarrollo, el control de las anemias será mayor.
En primer lugar se va a considerar la formación del eritrocito, para inmediatamente pasar a estudiar la síntesis de la hemoglobina.
Durante las primeras etapas de la vida fetal los glóbulos rojos primitivos, son producidos por el saco vitelino, posteriormente el hígado se encarga de esta función, también lo hacen el bazo y los ganglios linfáticos poco antes del nacimiento.
Posteriormente a lo anterior, los eritrocitos son producidos únicamente en la médula ósea de los huesos largos, y es por esto que la buena alimentación de la madre durante la gestación es muy importante pues será ella la que proporcione los compuestos necesarios para que los órganos del feto se encarguen de producir glóbulos rojos, y por consiguiente, de no recibir la madre una alimentación adecuada, los primeros casos de anemia se presentarán durante la vida fetal.
Para la formación del estroma y de la membrana del eritrocito, son indispensables varios compuestos entre ellos muchas de las vitaminas del complejo B particularmente la vitamina B12 y el ácido fólico.
Se presentan anemias moderadas cuando hay deficiencia de ácido nicotínico y tiamina, así mismo dietas deficientes en piridoxina pueden ocasionar anemias graves. La colina es necesaria para la formación del estroma y la membrana de los glóbulos rojos.
La cianocobalamina o vitamina B12 es un factor de maduración de los eritrocitos, la falta de esta vitamina inhibe la intensidad en la producción de glóbulos rojos, hay casos en los que se presenta mucosa gástrica atrófica y no se producen secreciones gástricas normales, lo que impide la normal absorción de vitamina B12 a nivel del tubo digestivo por lo que se presentan casos de anemia perniciosa.
Root afirma, que en la mucina que se secreta por la mucosa gástrica, existe una mucoproteína o alguna otra sustancia unida a ella, que se combina con la vitamina B12 de la dieta y la hace más soluble de lo que regularmente es, de esta forma puede ser absorbida en las primeras porciones del aparato gastrointestinal.
Se ha observado que existe una relación muy estrecha entre la vitamina B12 y el ácido fólico ya que éste último contribuye ampliamente en la maduración de los glóbulos rojos.
Se ha establecido que estos dos compuestos, actúan como coenzimas en las diferentes etapas de la síntesis de las nucleoproteínas para la formación de nucleína y desoxirribosa, estas dos vitaminas son necesarias para la formación de ribosa que es una nucleoproteína. Ninguna de las dos vitaminas tiene acción en las anemias macrocíticas hipocrómicas.
Entre los compuestos importantes del estroma del glóbulo rojo encontramos colesterina en estado libre y disuelta en lecitina formando un compuesto lipoprotéico, éste se condensa en la superficie del glóbulo rojo y forma la membrana que al ser selectiva regula el intercambio entre el interior del eritrocito y el medio que lo rodea.
En los glóbulos rojos también se encuentran ergotineina que es un derivado de la histidina, también hay ácido úrico, nitrógeno residual en bajos niveles aproximadamente entre .05 a .07%, también se encuentran ésteres fosfóricos de las hexosas. Los cationes presentes son potasio, sodio y magnesio, y los aniones son cloro, fosfatos y bicarbonatos.
En los hematíes se han encontrado enzimas tales como un fermento glucolítico, una lipasa, una histaminasa, una catalasa que desdobla el agua oxigenada en agua y oxígeno inactivo, y una peroxidasa que desdobla el agua oxigenada en agua y oxígeno activo. También se encuentra anhidrasa carbónica que activa la composición y descomposición del ácido carbónico dentro del glóbulo rojo.
El principal componente de los eritrocitos es la hemoglobina, que es un gel coloidal que está situado entre las mallas proteicas que forman el estroma del eritrocito, la hemoglobina equivale al 32% del peso del glóbulo rojo.
Por ser este compuesto tan importante y formar parte esencial de funciones tales como la respiración, se hará mención a su síntesis que resulta ser muy compleja.
La hemoglobina llamada también ferrihemoglobina constituye lo que se denomina pigmento hemático, es una heteroproteína cuya fracción prostética cromática que contiene hierro, forma el 5% de la molécula activa y el resto está formado por la globina que es una proteína del grupo de las histonas y en el cual están presentes grandes cantidades del aminoácido histidina.
La hemoglobina, es indispensable para la respiración, pues precisamente en el hierro de su núcleo es donde se fija el oxígeno para ser transportado a los tejidos, el compuesto que se forma es la oxihemoglobina, de aquí que en las anemias se presente el cuadro de disnea ya que al no haber hemoglobina suficiente el oxígeno necesario no puede ser fijado en el glóbulo rojo y posteriormente ser llevado por éste a los tejidos.
El suministro de hierro en las dietas es indispensable para la formación de la hemoglobina y los sistemas oxidativos tales como la mioglobina, citocromos, peroxidasa y catalasa.
La formación de este complejo pigmento hemático, presenta varias etapas, por lo cual se mencionara a cada una de ellas en una forma muy sencilla.
La síntesis de la hemoglobina se inicia en los eritroblastos, continúa cuando los glóbulos rojos jóvenes abandonan la médula ósea para pasar al torrente circulatorio, la formación de hemoglobina continúa por varios días, por lo tanto su síntesis no depende de una estructura específica, sino de la capacidad intrínseca de los propios glóbulos rojos jóvenes.
En el proceso de síntesis de la hemoglobina interviene el ácido acético y la glicocola, el ácido acético durante el ciclo de Krebs, se transforma en ácido alfacetoglutárico, dos moléculas de este ácido se combinan con una molécula de glicocola para formar un compuesto pirrólico, a su vez cuatro compuestos pirrólicos se unen para formar la protoporfirina, una de estas moléculas conocida como protoporfirina III, se combina con el hierro para formar la molécula de hemo, por último, cuatro moléculas de hemo se combinan con una molécula de globina que es una globulina para de esta forma estructurar la hemoglobina. Tan complicado proceso forma parte de lo que se conoce como metabolismo intermedio.
Por lo anteriormente expuesto, el hierro debe ser considerado como un elemento indispensable en la síntesis de la hemoglobina, por lo tanto se debe estudiar en detalle el metabolismo de este elemento.
De la cantidad total de hierro que se encuentra en el cuerpo del cerdo 65% forma parte de la hemoglobina, el 4% se encuentra en forma de mioglobina, el 1% en forma de enzimas, tales como oxidasas del citocromo, peroxidasa y catalasa que controlan la oxigenación intracelular. El 0.1% se encuentra en forma de transferrina en el plasma sanguíneo, el 15% está almacenado en forma de ferritina o hemosiderina, el 15% restante se encuentra en otras formas.
El metabolismo del hierro se puede explicar de la siguiente manera: cuando el hierro se absorbe por el intestino delgado se combina de inmediato con una globulina beta llamada también siderofilina y forma el compuesto llamado transferrina, en esta forma se transporta por el plasma sanguíneo. La unión beta hierro globulina es muy laxa, por lo tanto éste último puede ser puesto en libertad muy fácilmente.
Cuando el cerdo recibe grandes cantidades de hierro, el exceso se combina con apoferritina, para formar ferritina, ésta por su composición química representa una proteína y forma una reserva especial de hierro, la ferritina puede absorber hasta el 23% de hierro férrico, la ferritina se encuentra en el bazo, hígado y mucosa intestinal.
La regulación de la absorción del hierro está controlada por la cantidad de ferritina existente, si ésta se encuentra saturada se forma otro compuesto que es la hemosiderina que es menos soluble, el hierro excedente es eliminado.
Cuando la cantidad de hierro se encuentra en bajos niveles en el plasma sanguíneo, la ferritina pone en libertad la cantidad necesaria en una forma muy rápida, si estas reservas se agotan, el hierro es tomado de la hemosiderina, aunque este proceso se efectúa muy difícilmente.
Solamente las sales de hierro ferroso pueden combinarse con la apoferritina en la mucosa gástrica, sin embargo sales de hierro férrico se pueden transformar en ferroso por la acidez del contenido gástrico y la presencia de algunos agentes reductores.
Cuando el alimento que se suministra a las madres contiene suficiente cantidad de hierro, los lechones nacen con alguna reserva de este elemento en el hígado, posteriormente la leche materna no cubre las necesidades del cerdito, ya que ésta únicamente le proporciona 1 mg por día y el lechón necesita por lo menos 7 mg diariamente, esto durante las primeras cinco semanas de vida.
Para que el crecimiento corporal y la concentración de hemoglobina sean normales, el lechón deberá absorber y mantener, durante esta primera etapa de su vida unos 300 mg de hierro, como los lechones absorben del medio ambiente, aunque se críen sobre piso de cemento alrededor de 100 mg durante las primeras cinco semanas de vida, les faltan aproximadamente 200 mg de este elemento que deberá ser suministrado obligadamente, si los lechones consumen la mitad de la cantidad antes mencionada, se presentarán síntomas de anemia.
En resumen, los factores reguladores del valor de la hemoglobina (cromemia) y de la producción de eritrocitos son:hormonas, metales, vitaminas, principio antianémico, ácidos aminados y factores de otra naturaleza.
Entre las hormonas la tiroides produce una sustancia mielotrópica, las suprarrenales y la hipófisis, tienen funciones semejantes.
Entre los metales además del hierro, el cobre es uno de los más destacados ya que incorpora al hierro a la agrupación tetrapirrólica, actuando como un agente catalítico en el metabolismo del hierro; por otra parte el hierro inorgánico no se absorbe sin la intervención del cobre, éste no se encuentra en la molécula de hemoglobina pero sí formando parte del glóbulo rojo, una situación similar se presenta con el cobalto elemento indispensable para la síntesis de vitamina B12, así mismo el manganeso, el zinc y el níquel ayudan en la síntesis de la hemoglobina de la médula ósea.
Por lo que se refiere a las vitaminas, la deficiencia de vitamina A produce anemia, los excesos pueden producir hipogloburia o hipocromemia, la falta de vitamina C da lugar a anemias, parece ser que actúa como estimulante general de la médula ósea. Todos los factores del complejo B, tiene una marcada acción sobre la eritropoyesis principalmente el ácido fólico, la vitamina B12 y el ácido nicotínico.
El principio antianémico específico está representado por “el factor intrínseco” que es necesario para la absorción intestinal de la vitamina B12, este factor se forma en la mucosa gastrointestinal.
En el sistema nervioso central y muy cerca del tuber cinereum existe un centro encargado de estimular la producción de este principio antianémico que se almacena en el hígado, y que al parecer este centro regula la relación plasma glóbulos rojos.
En la formación de los eritrocitos y en la síntesis de hemoglobina intervienen los siguientes aminoácidos: tirosina, histidina, leucina, lisina, valina, ácido glutámico, prolina, metionina e isoleucina. Entre los factores de otra naturaleza se debe mencionar el buen manejo, la alimentación de alto valor nutritivo, locales apropiados, higiene, buen estado de salud general, animales libres de parásitos internos y externos, en una palabra se deben reunir las mejores condiciones dentro de una explotación porcina.
Conclusiones:
1. La anemia de los lechones es una enfermedad nutricional compleja.
2. Hay anemia cuando el número de eritrocitos desciende de los 6’500,000 por ml y el nivel de la hemoglobina por debajo del 10%.
3. Las anemias en los lechones se deben en un 20% a la deficiencia de hierro y en un 80% a carencias proteicas.
4. Para evitar la aparición de anemias en los lechones se deben considerar todos los factores de la cromemia.
5. Las necesidades de hierro en los lechones, son del orden de 7 mg diarios durante las primeras semanas de vida, por lo tanto durante este tiempo el lechón deberá recibir aproximadamente 300 mg.
6. El tratamiento de las anemias de los lechones y de acuerdo con todo lo anteriormente expuesto, puede ser el siguiente:
El suministro de alimentos bien balanceados con altos niveles de aminoácidos.
El suministro de vitaminas A, D3 y todas las del complejo B, principalmente vitamina B12.
La administración de sales minerales principalmente hierro y cobre.
Y por último el mantenimiento de higiene y buen manejo dentro de la explotación.
Autor: MVZ. Javier García de La Peña
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