Los problemas respiratorios son causa de graves pérdidas económicas en las granjas porcinas a nivel mundial debido a la mortalidad, retrasos en el crecimiento y gastos medicamentosos que generan.
La enfermedad que producen los patógenos respiratorios, junto con otros factores asociados con deficiencias ambientales y en el manejo de los animales, se conoce como Complejo Respiratorio Porcino(CRP), y dentro de su etiología, Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyo) es uno de sus principales actores, así como lo son el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV, del inglés Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus), circovirus porcino tipo 2 (PCV2, del inglés Porcine Circovirus type 2) y el virus influenza porcina (SIV, del inglés Swine Influenza Virus).
¿Cuál es el mecanismo de acción patógena de M. hyo?
M. hyopneumoniae se une a los cilios de las células del epitelio respiratorio ocasionando su pérdida y alterando la función del aparato mucociliar, lo que provoca que las partículas inhaladas y agentes patógenos que entran por vía aérea se adhieran al moco producido por las células caliciformes, no sean eliminados y pasen al pulmón, facilitando la aparición de infecciones secundarias.
LESIONES PULMONARES MACROSCÓPICAS
En ausencia de infecciones secundarias, las lesiones cicatrizan hacia las 10 semanas post-infección, dando lugar a una imagen muy característica que se observa a menudo cuando se evalúan pulmones en matadero y se trata de lesiones lineales de color rojo oscuro, hundidas en el parénquima pulmonar (Figura 2).
LESIONES PULMONARES MICROSCÓPICAS
Microscópicamente, se observa una hiperplasia linfoide a nivel peribronquial, peribronquiolar y perivascular (Figura 3), y presencia de células inflamatorias en la luz de los bronquios, bronquiolos y sacos alveolares.
Diagnóstico diferencial de lesiones compatibles con una infección por M. hyo
A la hora de realizar un diagnóstico diferencial de las lesiones causadas porM. hyopneumoniae, debemos tener en cuenta a tres patógenos respiratorios (Tabla 1):
SIV
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida
SIV
El SIV también da lugar a una neumonía broncointersticial que macroscópicamente es muy similar a la de M. hyopneumoniae, pero que se puede diferenciar a nivel microscópico:
La lesión que produce este virus es una bronquiolitis necrotizante caracterizada por la necrosis del epitelio bronquial y bronquiolar que aparece aplanado.
También son bastante diferentes las manifestaciones clínicas de un proceso de neumonía enzoótica a las de un proceso de gripe porcina, pues este último es un proceso agudo en el que la aparición de hipertermia juega un papel diferencial.
B. BRONCHISEPTICA & P. MULTOCIDA
P. multocida y B. bronchiseptica causan una bronconeumonía catarropurulenta que se caracteriza porque las lesiones se localizan igualmente en la porción cráneo-ventral del pulmón, pero en este caso, al estar los espacios aéreos repletos de neutrófilos, las zonas consolidadas aparecen elevadas con respecto al resto del parénquima pulmonar (aumento de tamaño) y en ocasiones pueden observarse focos blanquecinos que se corresponden al taponamiento por el exudado inflamatorio y el moco de los bronquios y bronquiolos.
B. BRONCHISEPTICA
La neumonía producida por B. bronchiseptica afecta sobre todo a lechones durante las primeras semanas de vida y puede acompañarse de un proceso de rinitis atrófica no progresiva, causada por la misma dermonecrotoxina bacteriana que genera la neumonía (Figura 4).
Durante este periodo de la vida del lechón, debido al carácter crónico de la infección por M. hyopneumoniae, esta no ha tenido tiempo de desarrollarse y causar las lesiones pulmonares características.
P. MULTOCIDA
Por otro lado, P. multocida suele estar presente en la cavidad nasal y la tonsila de animales sanos, dando lugar a procesos neumónicos de carácter agudo o sobreagudo que se desarrollan asociados tanto a infecciones por virus respiratorios predisponentes, ya sea el PRRSV o el SIV, como a M. hyopneumoniae.
Las lesiones provocadas por P. multocida se corresponden con una bronconeumonía catarropurulenta que afecta principalmente a los lóbulos apical, medial y en algunas ocasiones inicio del lóbulo caudal. En los casos más graves, los animales pueden desarrollar desde abscesos a una pleuritis fibrinosa.
Coinfección de M. hyopneumoniae con otros patógenos respiratorios
Una de las características que hacen destacar a M. hyopneumoniae dentro de los agentes implicados en el CRP es su capacidad de potenciar la acción patógena de otros agentes respiratorios cuando coinfectan al mismo animal (Tabla 2).
Tabla 2: Coinfección de M. hyopneumoniae con otros patógenos respiratorios: principales efectos.
COINFECCIÓN PRRSV & M. HYO
El PRRSV es uno de los principales agentes implicados en el CRP y causa un cuadro respiratorio en cerdos en las fases de transición y cebo.
A nivel pulmonar, el PRRSV provoca una neumonía intersticial caracterizada macroscópicamente porque el pulmón no colapsa y presenta áreas de lesión de color marrón grisáceo distribuidas de manera multifocal por todo el parénquima pulmonar.
Microscópicamente, se produce unengrosamiento de los tabiques alveolares por la presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear e hiperplasia de neumocitos tipo 2.
Infecciones experimentales realizadas coinfectando con el PRRSV y M. hyopneumoniaehan demostrado que este último prolonga la neumonía inducida por el virus.
Cuando el animal solamente está infectado con el PRRSV la lesión pulmonar alcanza su máxima extensión entorno a los 10 días post inoculación (dpi) y, aproximadamente al mes post-infección, esta lesión macroscópica ha disminuido de manera significativa en función de la cepa del virus implicado, pero cuando se produce una coinfección con M. hyopneumoniae, las lesiones pulmonares siguen afectando a un importante porcentaje de parénquima pulmonar al mes post-infección, y la lesión que predomina es la lesión causada por el virus (Figura 5).
Una posible explicación de este hecho podría ser que en los animales coinfectados hay:
Un aumento de la secreción de algunas citoquinas proinflamatorias, como interleuquina (IL)-1β, IL-8 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α, que aumentan la reacción inflamatoria.
Un incremento de la citoquina antiinflamatoria IL-10, que produciría un retraso en la instauración de una respuesta inmune adaptativa por parte del animal.
COINFECCIÓN PCV2 & M. HYO
La infección por PCV2 está asociada a una serie de manifestaciones clínicas entre las que se encuentra el síndrome de adelgazamiento multisistémico postdestete (PMWS, del inglés Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome), denominado actualmente como circovirosis sistémica, enfermedades respiratoria, entérica o reproductiva, y el síndrome dermatitis nefropatía porcino (PDNS, del inglés Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome).
Este virus es otro de los agentes primarios implicados en el CRP y la lesión que causa en el pulmón es una neumonía intersticial con las mismas características macro y microscópicas que las producidas por el PRRSV, por lo que debemos recurrir a otras técnicas complementarias como inmunohistoquímica o PCR para hacer un diagnóstico diferencial entre ambos virus.
En la coinfección experimental PCV2-M. hyopneumoniae, se ha observado que M. hyopneumoniae potencia la gravedad de las lesiones pulmonares y de los órganos linfoides producidas por PCV2, incrementándose la cantidad y presencia del antígeno vírico en estas lesiones (Figura 6). Además, se produce un aumento de las manifestaciones clínicas e incidencia de PMWS.
COINFECCIÓN SIV & M. HYO
El SIV, como hemos mencionado anteriormente, causa una lesión pulmonar similar, macroscópicamente, a la que produce M. hyopneumoniae, aunque podemos diferenciarlas microscópicamente.
Estudios de coinfección experimental de ambos agentes han mostrado que la infección por el virus influenza 7 o 21 días después de la infección por M. hyopneumoniae produce un incremento en la intensidad de las lesiones pulmonares, incluso si la cepa de virus influenza es considerada como una cepa poco virulenta.
COINFECCIÓN P. MULTOCIDA & M. HYO
P. multocida es una bacteria que en la mayoría de las ocasiones se comporta como agente oportunista, considerándose solamente a unas pocas cepas como agentes patógenos respiratorios primarios.
Los animales coinfectados experimentalmente con M. hyopneumoniae (Figura 7) muestran fiebre, signos clínicos respiratorios más evidentes y lesiones neumónicas más extensas, considerándose que esta bacteria puede agravar las lesiones pulmonares iniciadas por M. hyopneumoniae.
COINFECCIÓN APP & M. HYO
La pleuroneumonía contagiosa porcina, producida por la infección de Actinobacillus pleuropneumoniae, es una enfermedad cuya presentación se favorece por situaciones de estrés, cambios ambientales y la infección concomitante con otros patógenos respiratorios.
Se ha podido comprobar que en infecciones experimentales A. pleuropneumoniae–M. hyopneumoniae, el micoplasma predispone a los cerdos a la infección secundaria por A. pleuropneumoniae, agente que produce una bronconeumonía fibrinosa que, sobre todo en los casos más agudos, presenta las características lesiones necrótico-hemorrágicas en la porción dorsal de los lóbulos diafragmáticos.
La posible explicación a esa predisposición puede residir en que M. hyopneumoniae reduce la capacidad fagocítica de los macrófagos alveolares, disminuyendo así considerablemente la capacidad defensiva del pulmón y provocando un agravamiento de las lesiones neumónicas inducidas por la infección de A. pleuropneumoniae.
Conclusiones
Como hemos puesto de manifiesto a lo largo de este artículo,M. hyopneumoniae es uno de los patógenos primarios que más potencia la acción de otros patógenos implicados en el CRP, tanto primarios como secundarios, y su control es esencial para minimizar los efectos del CRP y las pérdidas económicas asociadas.
Los problemas respiratorios son causa de graves pérdidas económicas en las granjas porcinas a nivel mundial debido a la mortalidad, retrasos en el crecimiento y gastos medicamentosos que generan.
Una de las características que hacen destacar a M. hyopneumoniae dentro de los agentes implicados en el CRP es su capacidad de potenciar la acción patógena de otros agentes respiratorios cuando coinfectan al mismo animal (Tabla 2).
Una posible explicación de este hecho podría ser que en los animales coinfectados hay:
Un aumento de la secreción de algunas citoquinas proinflamatorias, como interleuquina (IL)-1β, IL-8 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α, que aumentan la reacción inflamatoria.
Un incremento de la citoquina antiinflamatoria IL-10, que produciría un retraso en la instauración de una respuesta inmune adaptativa por parte del animal.
Este virus es otro de los agentes primarios implicados en el CRP y la lesión que causa en el pulmón es una neumonía intersticial con las mismas características macro y microscópicas que las producidas por el PRRSV, por lo que debemos recurrir a otras técnicas complementarias como inmunohistoquímica o PCR para hacer un diagnóstico diferencial entre ambos virus. 
Estudios de coinfección experimental de ambos agentes han mostrado que la infección por el virus influenza 7 o 21 días después de la infección por M. hyopneumoniae produce un incremento en la intensidad de las lesiones pulmonares, incluso si la cepa de virus influenza es considerada como una cepa poco virulenta.
Como hemos puesto de manifiesto a lo largo de este artículo, M. hyopneumoniae es uno de los patógenos primarios que más potencia la acción de otros patógenos implicados en el CRP, tanto primarios como secundarios, y su control es esencial para minimizar los efectos del CRP y las pérdidas económicas asociadas.
