Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyopneumoniae) es el principal patógeno causante de la neumonía enzoótica porcina (PEP), una enfermedad respiratoria crónica de los cerdos, y uno de los principales patógenos implicados en el complejo de enfermedades respiratorias porcinas (PRDC) (Pieters & Maes, 2019).
Las infecciones causadas por esta bacteria tienen una alta prevalencia en todo el mundo y suponen pérdidas económicas para la industria porcina. Las pérdidas se deben principalmente a:
los costes de tratamiento y vacunación
a la disminución del rendimiento
al aumento de la mortalidad por infecciones secundarias (Holst et al., 2015).
Colonización e infección mycoplasma
La adhesión del microorganismo al epitelio respiratorio, la estimulación de una reacción inflamatoria prolongada, la supresión y la modulación de las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas que favorecen al patógeno se reconocen como pasos importantes en la colonización e infección por este microorganismo. Como resultado, los animales infectados se vuelven más susceptibles a las infecciones por otros patógenos respiratorios (Pieters & Maes, 2019).
imágenes: Lesiones causadas por Mycoplasma hyopneumoniae
Al igual que en otros animales, la mayoría de los patógenos porcinos tienen una puerta de entrada a través de las superficies mucosas cuando se ingieren o inhalan, debido a la contaminación de los alimentos, el medio ambiente y la materia fecal.
La vacunación sistémica generalmente promueve una escasa estimulación del tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT) y, por lo tanto, el sistema inmunitario del huésped sólo puede luchar contra el patógeno después de su entrada en el organismo (Murtaugh, 2014).
En los tejidos linfoides de la mucosa, las células T y B maduras son estimuladas por el antígeno e inducen la respuesta de anticuerpos IgA.
Estas células migran desde el tejido linfoide submucoso por el torrente sanguíneo hasta la lámina propia, donde las células B se diferencian en células plasmáticas que secretan anticuerpos IgA diméricos.
Muchas de estas células regresan a la superficie original de la mucosa, pero otras pueden encontrarse en diferentes superficies de la mucosa, de modo que la inmunización oral puede conducir a una migración de células B precursoras de IgA a los bronquios, que posteriormente secretan anticuerpos IgA en la mucosa bronquial (Chase y Lunney, 2019).
Vacunación oral mycoplasma
Estudios anteriores con otros patógenos han demostrado la viabilid...
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