Patogénesis de la Enfermedad de Glässer

Patogénesis de la enfermedad:

La bacteria entra por vía oro-nasal. Coloniza el epitelio respiratorio superior, tanto el epitelio nasal como el de la tráquea. En este momento se establece el estado de portador. Las cepas del biotipo I van a permanecer en el epitelio del tracto respiratorio superior y no suelen estar implicadas en el desarrollo de enfermedad sistémica.

En la enfermedad sistémica están implicadas las cepas del biotipo II que tienen una mayor capacidad patógena. Estas se difunden por vía linfática o hemática al resto del organismo y producen una infección sistémica. La invasión de las células del endotelio por parte de las células virulentas determinan la bacteriemia. Es decir, que son capaces de atravesar el epitelio y el endotelio y llegar así al torrente sanguíneo.

A este nivel producen y liberan algunas endotoxinas que van a causar fundamentalmente los cuadros más agudos. Estos se conocen como cuadros de tipo septicémico. Tras la difusión orgánica, la bacteria llega a todas las membranas serosas ocasionando la presentación de la enfermedad per se.

El proceso infeccioso será de diferente naturaleza dependiendo de donde se produzca la mayor proliferación bacteriana:

1. Poliserositis. Se produce cuando la bacteria invade todas las serosas.
2. Meningitis, cuando Glasserella parasuis atraviesa la barrera hematoencefálica y coloniza las meninges.
3. Endocarditis, cuando llega al endocardio.
4. Artritis, cuando se localiza preferentemente en las membranas articulares.

G. parasuis tras colonizar las vías respiratorias altas es capaz de provocar un proceso inflamatorio agudo que cursa con una rinitis purulenta que es de naturaleza leve o moderada. El signo clínico más resaltante en los animales es el estornudo. De forma paralela se produce una infiltración fundamentalmente de neutrófilos alrededor de los vasos sanguíneos a las 4 horas post infección. La creciente infiltración de neutrófilos hace desaparecer el epitelio ciliado de la mucosa respiratoria a las 18 horas postinfección.

La pérdida completa de los cilios determina que estas bacterias tengan un papel importante en la aparición del Complejo Respiratorio Porcino. Esto se debe a que el aparato mucociliar es el que protege al aparato respiratorio de la llegada y colonización de bacterias patógenas a las vías respiratorias bajas.

En el caso de la poliserositis se produce un proceso inflamatorio con un exudado de fibrina. Esto ocurre en todas las membranas serosas. Además ocasiona trombos fibrinosos en diferentes órganos.

Las lesiones estudiadas en la necropsia se circunscriben a pleuritis, pericarditis y peritonitis. Sin embargo, en el caso de cepas altamente patógenas que producen mortalidad aguda se puede encontrar un edema pulmonar pero, por el contrario, no se observará neumonía ni artritis. En el caso de cepas de virulencia media, vamos a observar una combinación con diferentes tipos de lesiones.

Las cepas más virulentas aparecen con mayor frecuencia en granjas que padecen enfermedad de Glässer. Cuando no hay enfermedad de Glässer las cepas de G. parasuis presentes en la granja serán las menos virulentas. Es decir que las cepas más virulentas se suelen encontrar en granjas con animales que presentan poliserositis.

Fuente: Plos One

Lee el artículo relacionado en:

Brockmeier, S. et al. Virulence and Draft Genome Sequence Overview of Multiple Strains of the Swine Pathogen Haemophilus parasuis.

También te puede interesar:

La importancia del diagnóstico de la Poliserositis en transición.