PFTS: Síndrome del fallo del desarrollo peridestete ¿a qué nos enfrentamos?

Enfermedades infecciosas Para descartar la presencia o circulación de cualquier agente infeccioso en esta fase, habría que hacer una batería de analíticas utilizando técnicas Elisa, de Anatomía Patológica y PCR. De esta forma asegurarnos que los lechones no se nos desmedran por otras causas, sobre todo agentes infecciosos.

• Factores nutricionales

En cuanto a los factores nutricionales habría que contrastar: Presencia de micotoxinas en los piensos, Niveles de nutrientes y oligoelementos del pienso, La calidad y apetencia del pienso

• Factores ambientales

Repasar los factores ambientales es de gran importancia a la hora de descartar los mismos como causa de la presencia de animales retrasados o desmedrados

Calidad del aire (determinar niveles de gases nocivos y polvo) Temperatura (debe ser óptima según la edad del lechón)

• Factores de manejo

Los factores de manejo a tener en cuenta serían: Disponibilidad y fácil acceso al agua (de calidad) y al pienso Densidad Manejo de la alimentación solida de los lechones en paridera; este punto es de gran importancia Valorar niveles de estrés al ser destetados y transportados.

SIGNOS Y CARACTERÍSTICAS QUE HEMOS OBSERVADO EN LAS EXPLOTACIONES EN LAS QUE SE PRESENTAN SÍNTOMAS COMPATIBLES CON EL PFTS.

• Lechones destetados en buenas condiciones y con buenos pesos.
• Los lechones afectados muestran adelgazamiento progresivo a partir de la semana.
• Se ha presentado en varias pirámides productivas (alguna libre de PRRS e Influenza).
• Entre el 2 y el 15 % de lechones afectados.
• Mortalidad del 70 % de los afectados.
• No se presenta de forma continua ni de la misma forma en todos los lotes de destete.
• Afecta tanto a transiciones continuas como a las de sistema TD-TF en tres fases.
• Se ven afectados lechones independientemente de su tamaño. Prueba realizada por J.M. Serrano en la que no se observaron diferencias significativas de mortalidad asociada a PFTS entre los lechones en función del tamaño dentro del mismo lote.
• Escasa o nula mejoría al aumentar el peso al destete.
• Los lechones afectados muestran al final caquexia extrema y diarrea.
• Aplicar pautas de manejo/alimentación especifica (papillas, complementos…) aporta poca mejoría (como máximo podemos recuperar un 20 % de los afectados y mantienen el retraso respecto a sus hermanos de lote).
• No se observa ninguna mejoría respecto al problema con la aplicación de antibióticos tanto de forma preventiva como terapéutica.
• No se observa presencia de tos ni disneas ni otros signos respiratorios.
• No se mejora la morbilidad con vacíos sanitarios de las transiciones.
• Afecta por igual a la descendencia de primíparas como a la de multíparas. Llevamos a cabo una valoración sobre 1.000 lechones de primerizas en una explotación afectada sin observar diferencias significativas en el grado de afectación con los lechones de multíparas.
• No hay mejoría al cambiar la pauta de vacunación frente a Circovirus porcino. (Tanto adelantándola como atrasándola).
• Afecta más a machos que a hembras (60 % machos, 40 % hembras).
• Algunos individuos presentan caquexia pese a que los observamos comiendo en las tolvas.
• La presencia de estereotipias oral en algunos individuos afectados es frecuente (los lechones mastican sin contenido en la cavidad oral o lamen alrededor de la boca).
• Los casos constatados son en pirámides en las que se utilizan finalizadores de líneas de mucha conformación.
• El resto de los lechones del lote no afectados presentan buena evolución y crecimiento no penalizando los parámetros productivos.

Comenzamos por llevar a cabo necropsias in situ sobre los lechones afectados al inicio del proceso y no observamos lesiones evidentes en pulmones, hígado, riñones y otros órganos; tienen alimento en el estómago en mayor o menor medida.

Los lechones que llevan varios días afectados por el proceso, presentan poco desarrollo del intestino delgado y contenido líquido en el mismo, algunos de ellos presentan gastritis. Ningún hallazgo relevante en las muestras de contenido intestinal que enviamos al laboratorio.

En nuestro caso se estableció un sistema para intentar descartar cualquier agente infeccioso que pudiera provocarnos un cuadro compatible con el que estábamos observando, por lo que mediante serología (Elisa) y PCR se descartaron los patógenos que comúnmente pueden provocar procesos patológicos en transición.

Se llevaron a cabo pruebas de diagnóstico anatomopatológico sobre lechones afectados de diferentes orígenes evidenciándose una serie de lesiones que eran comunes a todos ellos:

• Atrofia marcada de corteza tímica (Atrofia de Timo)
• Rinitis catarral ligera
• Atrofia y fusión de vellosidades intestinales
• Ligera gastritis catarral
• Ausencia de lesiones en Tonsilas, Linfonodos, Bazo, Hígado, Riñón, Corazón, Páncreas, Encéfalo y otros órganos
• Inmunoperoxidasa para PRRS dio resultado negativo
• Hibridación in situ Circovirus Porcino resultado negativo

En relación a las lesiones intestinales, es conveniente hacer referencia a un estudio presentado por A. Moeser, J. Pittman (PFTS Intestinal function and morphology) 2011 AASV Annual Meeting; este estudio muestra que PFTS se caracteriza por defectos profundos en la función barrera de la mucosa intestinal tanto en las primeras etapas como en la fase crónica, así como por defectos morfológicos en las células epiteliales intestinales. Este estudio muestra además que la fisiopatología intestinal de PFTS no parece atribuirse únicamente a la anorexia ya que los índices de lesiones son mayores en cerdos con PFTS en comparación con cerdos sometidos a ayuno.

Una vez tengamos todos los factores de manejo y alimentación anteriormente enumerados revisados; descartada la presencia de agentes infecciosos mediante la utilización de las técnicas antes mencionadas y los signos clínicos observados son los que se describen en este síndrome, solo entonces es cuando podríamos estar frente a un caso de PFTS

Gráfico 1. Mortalidad trimestral destete continuo con elevada presencia PFTS. Cambio finalizador.

Una de las cosas que parece más clara en los últimos estudios es que hay cierta predisposición genética de ciertos individuos a padecer este síndrome (predisposición que también quedó demostrada en su día en el desmedro asociado a Circovirus porcino tipo 2).

En esta línea se han hecho pruebas/test de paternidad sobre lechones afectados por el PFTS, llegándose en algunos casos a poder relacionar la descendencia de un macho finalizador con una mayor incidencia del síndrome (G. Ramis , E Marco y otros Vet Record Jun 2015).

En alguno de los casos que hemos sufrido hemos conseguido cierta mejora con el cambio o sustitución de los machos finalizadores (tanto de línea como de individuos).