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Efectos de 3 vacunas comerciales frente al parvovirus porcino 1 en primerizas gestantes

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Antonio Vela Veterinario de ThinkinPig

Antonio Vela

Beatriz Garcia-Morante Centcinc, Barcelona, España

Christian Kraft Boehringer Ingelheim Veterinary Research Center GmbH & Co. KG, Hannover, Alemania

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El genotipo 1 del parvovirus porcino (PPV1) es el agente causante del síndrome SMEDI que se caracteriza por la presencia de mortinatos, momificados, mortalidad embrionaria e infertilidad1,2. Muchos estudios inmunológicos han demostrado que la presencia de anticuerpos séricos neutralizantes es un factor decisivo en el resultado de la infección por PPV13,4.

Generalmente, la mayoría de las primerizas se infectan de PPV1 de forma natural antes de concebir, por lo que pueden ser inmunes en el momento de la fecundación, estando protegidos sus embriones y fetos. Sin embargo, los anticuerpos maternos pueden interferir en la correcta inmunización en caso de infección natural cuando los niveles residuales de anticuerpos maternos disminuyen a niveles no protectores5,6.

Aunque la vacunación es, generalmente, eficaz para prevenir la aparición de la enfermedad, recientemente se ha sugerido que el grado de homología entre la vacuna y las cepas de desafío desempeña un papel en la protección.

Por lo tanto, el propósito de este estudio fue evaluar y comparar la eficacia de tres vacunas comerciales disponibles actualmente frente al parvovirus porcino (PPV1) en un modelo experimental utilizando cerdas primerizas.

 

MATERIALES
Y MÉTODOS

En el ensayo se incluyeron setenta y siete cerdas jóvenes, negativas a PPV1, asignadas al azar a cuatro grupos y evaluadas a lo largo de los distintos días del estudio (SD) (Tabla 1).

Siguiendo el mismo esquema, las primerizas del grupo 2 recibieron dos dosis de una vacuna bivalente de PPV1.

En el grupo 3, las primerizas recibieron dos dosis, con cuatro semanas de diferencia, de una vacuna trivalente de PPV1 (SD 0 y SD 28).

Por último, las primerizas del grupo 4 se dejaron sin tratar y se utilizaron como controles no vacunados y desafiados.

VACUNACIÓN Y DESAFÍO

Las vacunas que se emplearon en los grupos 2 y 3 se basan en PPV1 derivado de cultivo celular inactivado que pertenece al clúster filogenético A, mientras que la vacuna del grupo 1 es una vacuna de subunidades monovalente basada en la proteína VP2 de la cápside de la cepa de campo 27a, incluida en el clúster D.

Los análisis filogenéticos identificaron la cepa de desafío empleada en este estudio como una cepa PPV1 de tipo 143a, clasificada en el clúster C. Si bien se confirma la naturaleza heteróloga del desafío, cabe destacar que el clúster D (cepa 27a) está genéticamente más cerca del clúster C (cepa de desafío) que el clúster A7,8.

Todas las primerizas fueron sometidas a un tratamiento de sincronización e inseminadas artificialmente tres semanas tras recibir la pauta completa de vacunación. Posteriormente, fueron desafiadas alrededor del día 40 de gestación con la cepa heteróloga de PPV1 (Tabla 1).

PARÁMETROS EVALUADOS

  VIABILIDAD FETAL  

La viabilidad fetal se evaluó mediante el análisis de las imágenes obtenidas a través de un estudio ultrasonográfico transabdominal aproximadamente a los 58 (SD 102), 70 (SD 114) y 90 (SD 134) días de gestación (Imagen 1).

Los fetos viables flotan en líquido amniótico, lo que permite diferenciar estructuras fetales bien definidas de diferente ecogenicidad.

Los fetos no viables se observan como masas hiperecogénicas, sin estructuras definidas, y las vesículas embrionarias circundantes no están llenas de líquido amniótico.

  EXAMEN MACROSCÓPICO DE LOS FETOS  

Tras sacrificar las cerdas alrededor del día 90 de gestación, los fetos se recolectaron y se evaluaron para determinar su apariencia macroscópica (normal, momificada o autolítica). Se registró el número total de fetos por primeriza y la condición macroscópica de cada feto individual (Tabla 2).

  ANTICUERPOS FRENTE A PPV1 Y VIREMIA  

Se midió la respuesta de anticuerpos frente a PPV1 y la viremia en las primerizas. Para ello, se recolectaron muestras de sangre de todas las primerizas para la detección de anticuerpos específicos de PPV1 y ADN de PPV1 mediante ELISA y PCR, respectivamente, un día antes de la primera vacunación (SD-1), justo antes de la dosis de recuerdo (SD21 en los grupos 1 y 2, y SD28 en el grupo 3), antes de la exposición (SD62 y SD84), tras la exposición (SD93, 99 y 104) y en la necropsia (SD134 a 136).

 

RESULTADOS

REACCIONES LOCALES

Ninguna cerda mostró reacciones locales en el lugar de la inyección tras la primovacunación. Sin embargo, después de la inmunización de refuerzo, doce primerizas (50%) y 5 (21%) de 24 en los grupos 2 y 3, respectivamente, mostraron una reacción local en el lugar de la inyección.

En todos los casos, la única reacción local observada fue hinchazón, que varió de 6 a 10 cm en el grupo 2 (vacuna bivalente de PPV1) y de 3 a 10 cm en el grupo 3 (vacuna trivalente de PPV1). Estas reacciones en el lugar de la inyección se resolvieron en pocos días.

VIREMIA DE LAS CERDAS

Todas las cerdas fueron negativas a PPV1 por PCR antes de la vacunación (SD -1), permaneciendo negativas hasta la exposición a SD 84. Tras el desafío, no se detectó viremia en ninguna cerda vacunada con la vacuna de subunidad PPV1 (grupo 1).

Sin embargo, 5 de 18 (27,8%) primerizas del grupo 2 fueron virémicas en el muestreo realizado 9 días después del desafío (SD 93), y 1 de 18 (5,6%) primerizas del grupo 3 fueron virémicas en la necropsia (SD 134-136).

CONDICIÓN FETAL EN LA NECROPSIA

Las proporciones y números absolutos, así como los números promedio de fetos totales, sanos y anómalos dentro de cada grupo de estudio se representan en la Tabla 2.

El tamaño medio de camada fue significativamente mayor en los grupos vacunados 1 (p = 0,0120) y 3 (p = 0,0198) en comparación con el grupo control, y en el grupo 1 respecto al grupo 2 (p = 0,0158; datos no mostrados en la Tabla 2).

Al comparar el número promedio de fetos sanos por camada, también se observaron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo control y cada uno de los grupos vacunados (p<0,01). Además, el número medio de fetos sanos por primeriza en el grupo 1 fue significativamente mayor que en el grupo 2 (p = 0,0367; datos no mostrados en la Tabla 2).

SEROCONVERSIÓN

Todas las cerdas vacunadas mostraron seroconversión tras la primera vacunación. Sin embargo, solo en el grupo 1 se observó un porcentaje significativamente más alto de cerdas seropositivas con respecto a las cerdas control el día del desafío.

El 69% de los animales del grupo 1 y el 11% del grupo 2 fueron seropositivos para PPV1 el día del desafío, mientras que las primerizas del grupo 3 fueron seronegativas.

En SD 93 (9 días después de la exposición), el 100% de los animales del estudio en los diferentes grupos de tratamiento fueron seropositivos para PPV1.

CONCLUSIONES

Aunque las tres vacunas evaluadas protegieron a la progenie frente a PPV1, la vacuna de subunidad PPV1 indujo una seroconversión más temprana de las primerizas y fue la única vacuna que pudo prevenir la viremia después del desafío.

Esta vacuna también logró el mayor tamaño promedio de camada, acompañada de una alta proporción promedio de fetos clínicamente sanos.

Estos resultados favorables podrían deberse a la estrecha relación filogenética entre la vacuna y las cepas de desafío PPV1.

Adaptación del artículo de Noguera, M. et al. «Effects of three commercial vaccines against porcine parvovirus 1 in pregnant gilts.» Vaccine (2021).

 

BIBLIOGRAFÍA

1. S.F. Cartwright, R.A. Huck. Vet Rec, 81 (1967), pp.196-197

2. R. Johnson, D. Collings Vet Rec, 85 (1969), pp. 446-447

3. P.S. Paul, W.L. Mengeling Am J Vet Res, 41 (1980), pp. 2007-2011

4. E.J. Zeeuw, N. Leinecker, V. Herwig, H.J. Selbitz, U. Truyen. J Gen Virol, 88 (2007), pp. 420-427

5. Truyen U, Streck AF. Dis. Swine. 11th ed., Hoboken: John Wiley & Sons, Inc.; 2019, p. 611–21.

6. A.F. Streck, U. Truyen Curr Issues Mol Biol (2020), pp. 33-46

7. A.F. Streck, S.L. Bonatto, T. Homeier, C.K. Souza, K.R. Gonçalves, D. Gava, et al. J Gen Virol, 92 (2011), pp. 2628-2636

8. A.F. Streck, C.W. Canal, U. Truyen. Infect Genet Evol, 36 (2015), pp. 300-306

9. I. Kiss, E. Kovács, Z. Zádori, I. Mészáros, A. Cságola, P. Bajnóczi, et al. Vet Med Res Reports, 11 (2020), pp. 17-24

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