El tratamiento HS/TN aumentó la abundancia del complejo ATG12-ATG5 y acentuó la pérdida de LC3B-II en los ovocitos.
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El estrés térmico aparece cuando la acumulación de calor corporal supera la disipación del mismo y se asocia a la infertilidad estacional en cerdas.
La autofagia de los ovocitos se ha señalado como un posible mecanismo destinado a mitigar los efectos perjudiciales del estrés por calor mediante el reciclaje de los componentes celulares dañados. |
Con el fin de caracterizar el efecto del estrés térmico sobre la autofagia durante la maduración de los ovocitos, investigadores de la Universidad Estatal de Iowa utilizaron un sistema de maduración in vitro en el que los ovocitos fueron sometidos a:
Compararon la abundancia relativa y la localización de proteínas relacionadas con la autofagia. El tratamiento de estrés térmico afectó a la abundancia de dos marcadores de inducción de autofagia:
El tratamiento HS/TN aumentó la abundancia del complejo ATG12-ATG5 y acentuó la pérdida de LC3B-II en los ovocitos.
En su estudio, detectaron la colocalización de BCL2L1 con BAX pero no de BCL2L1 con BECN1, lo que sugiere la inhibición de la apoptosis con el tratamiento HS/TN pero no de la autofagia.
| Los resultados obtenidos sugieren que el estrés térmico favorece la autofagia en el ovocito durante la maduración in vitro y que la inducción artificial de la autofagia aumenta la tasa de maduración de los ovocitos durante este proceso. Estos datos respaldan la idea de que la autofagia es un mecanismo potencial que se activa en el ovocito en condiciones de estrés térmico con el fin de reciclar los componentes celulares dañados y mantener la capacidad de desarrollo. |
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