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El estrés térmico aparece cuando la acumulación de calor corporal supera la disipación del mismo y se asocia a la infertilidad estacional en cerdas.
La autofagia de los ovocitos se ha señalado como un posible mecanismo destinado a mitigar los efectos perjudiciales del estrés por calor mediante el reciclaje de los componentes celulares dañados. |
Con el fin de caracterizar el efecto del estrés térmico sobre la autofagia durante la maduración de los ovocitos, investigadores de la Universidad Estatal de Iowa utilizaron un sistema de maduración in vitro en el que los ovocitos fueron sometidos a:
- Condiciones térmicas neutras (TN) durante todo el periodo de maduración (TN/TN).
- Condiciones de estrés térmico durante la primera mitad de la maduración (HS/TN).
- Condiciones de estrés térmico durante la segunda mitad de la maduración (TN/HS).
Compararon la abundancia relativa y la localización de proteínas relacionadas con la autofagia. El tratamiento de estrés térmico afectó a la abundancia de dos marcadores de inducción de autofagia:
- El gen relacionado con la autofagia 12 (ATG12) en complejo con ATG5.
- La forma escindida de la proteína asociada a los microtúbulos 1 cadena ligera 3 beta (LC3B-II).
El tratamiento HS/TN aumentó la abundancia del complejo ATG12-ATG5 y acentuó la pérdida de LC3B-II en los ovocitos.
La proteína BCL2L1 puede inhibir la autofagia o la apoptosis a través de su interacción con la beclina1 (BECN1) o con el regulador de la apoptosis asociado a BCL2 X (BAX), respectivamente.
| Los resultados obtenidos sugieren que el estrés térmico favorece la autofagia en el ovocito durante la maduración in vitro y que la inducción artificial de la autofagia aumenta la tasa de maduración de los ovocitos durante este proceso.
Estos datos respaldan la idea de que la autofagia es un mecanismo potencial que se activa en el ovocito en condiciones de estrés térmico con el fin de reciclar los componentes celulares dañados y mantener la capacidad de desarrollo. |