Lesiones en los ganglios linfáticos inguinales asociadas a S. suis y PRRS

Se sabe que el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) y Streptococcus suis (S. suis) ocasionan daños en los órganos del sistema inmunitario.

A este respecto, en cerdos infectados con PRRSV e infección secundaria por S. suis se han observado lesiones en los ganglios linfáticos inguinales, pero se conoce poco sobre los mecanismos implicados.

Para arrojar luz sobre este proceso, investigadores chinos realizaron un estudio que reveló que la infección secundaria por S. suis tras una infección por una cepa altamente patógena del PRRSV (HP-PRRSV) provoca síntomas clínicos más graves, mortalidad y lesiones en los ganglios linfáticos inguinales. Se observaron lesiones histopatológicas en los ganglios linfáticos inguinales con una marcada disminución en el número de linfocitos.

Los ensayos de etiquetado TUNEL (Terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated de-oxyuridine triphosphate (dUTP)-biotin nick end-labeling) revelaron que la cepa HuN4 de HP-PRRSV, por sí sola, inducía la apoptosis en los ganglios linfáticos inguinales, pero la coinfección con la cepa BM0806 de S. suis inducía mayores niveles de apoptosis.

Además, la tinción mediante anticuerpos anti-caspasa-3 confirmó que la apoptosis de los ganglios linfáticos inguinales se inducía principalmente por una vía dependiente de las caspasas.

Se observó piroptosis* en las células infectadas por HP-PRRSV, observándose este fenómeno más en los lechones infectados únicamente por HP-PRRSV en comparación con los infectados secundariamente con S. suis.

*La piroptosis es una forma altamente inflamatoria de muerte celular lítica programada que ocurre con mayor frecuencia tras la infección con patógenos intracelulares y es probable que forme parte de la respuesta antimicrobiana.

Leer estudio completo: Wang, S. et al. (2023) ‘Streptococcus suis contributes to inguinal lymph node lesions in piglets after highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection’, Frontiers in Microbiology, 14. doi:10.3389/fmicb.2023.1159590.