La hipótesis de que las micotoxinas del pienso contribuyan a la necrosis de orejas en lechones es razonable desde el punto de vista biológico, pero la evidencia causal directa es limitada. La literatura específica sobre la necrosis de orejas en lechones (Porcine Ear Necrosis, PEN) apoya con más fuerza una etiología multifactorial, con participación de conducta oral, trauma local, microbiota de la lesión y factores ambientales o de manejo2-6,14.
La primera señal que situó a las micotoxinas dentro de la discusión fue el estudio preliminar de Weissenbacher-Lang et al.1. Sin embargo, estudios posteriores de campo y de caracterización lesional encontraron concentraciones bajas o muy bajas de micotoxinas en pienso o plasma y no confirmaron una relación robusta entre micotoxinas y gravedad de PEN3,4.
Entre las micotoxinas, los alcaloides del ergot son la excepción con mayor plausibilidad directa para lesiones acrales, porque su mecanismo clásico es la vasoconstricción periférica.
- EFSA considera que los principales efectos de los alcaloides del ergot se relacionan con vasoconstricción e hipoprolactinemia, y describe que la vasoconstricción puede causar ergotismo gangrenoso con pérdida de extremidades, incluidas puntas de orejas y cola7. Esta base fisiopatológica está también revisada en profundidad por Klotz8.
Para deoxinivalenol (DON), fumonisinas, aflatoxinas, ocratoxina A (OTA), toxinas T-2/HT-2 y zearalenona (ZEN), el vínculo con PEN es más indirecto9-11,13:
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Estos mecanismos pueden convertir a las micotoxinas en cofactores, pero no demuestran que sean la causa primaria de la PEN clásica. |
El documento sobre el síndrome asociado a la verotoxina Vt2e (Verotoxin Associated Syndrome, VAS)17 y el control nutricional aportan una hipótesis complementaria: algunas lesiones auriculares pueden tener una vía vascular-intestinal no micotóxica, mediada por:
- Daño endotelial.
- Aumento de permeabilidad intestinal.
- Participación secundaria de Fusobacterium necrophorum, Streptococcus u otros agentes.
ESTA HIPÓTESIS NO SUSTITUYE AL DIAGNÓSTICO DE MICOTOXINAS, PERO EVITA ATRIBUIR DE FORMA AUTOMÁTICA CUALQUIER LESIÓN ACRAL A CONTAMINACIÓN DEL ALIMENTO
| Una posición práctica debería ser que las micotoxinas deben investigarse en granjas con PEN, especialmente alcaloides del ergot y DON, pero el diagnóstico debe integrarse con conducta, histología, bacteriología o metagenómica, evaluación de E. coli Stx2e/Vt2e y una auditoría nutricional y ambiental4-7. |
EL PROBLEMA: UNA LESIÓN CON DEMASIADAS EXPLICACIONES POSIBLES
La necrosis de orejas en lechones en el postdestete se observa como costras secas o lesiones ulcerativas en el borde del pabellón auricular, que pueden progresar a lesiones húmedas, sangrantes y pérdida parcial de tejido.
En campo se ha asociado con2-6,14:
- Bacterias cutáneas y orales.
- Mordisqueo.
- Humedad ambiental.
- Estrés.
- Densidad.
- Calidad del aire.
- Estado sanitario.
- Factores nutricionales.
Conviene distinguir tres cuadros que se solapan clínicamente:
| PEN CLÁSICA
Afecta principalmente a lechones tras el destete y suele limitarse a la oreja. |
SÍNDROME DE INFLAMACIÓN Y NECROSIS PORCINA (SINS)
Es más amplio, con inflamación o necrosis en cola, orejas, pezones, bandas coronarias, pulpejos y otras zonas acras, incluso en fases tempranas de vida12. |
ERGOTISMO GANGRENOSO
Es una intoxicación vascular sistémica que puede ocasionar la pérdida de extremidades, incluidos extremos de orejas y cola7,8. |
ESTA DISTINCIÓN ES IMPORTANTE PORQUE UNA MISMA LESIÓN MACROSCÓPICA PUEDE RESPONDER A MECANISMOS DIFERENTES
| La presencia de micotoxinas en pienso no basta para diagnosticar etiología micotóxica: es necesario demostrar exposición relevante, compatibilidad epidemiológica, lesiones histológicas coherentes y exclusión razonable de las demás vías etiológicas2,4,7. |
LO QUE APORTA LA LITERATURA ESPECÍFICA SOBRE PEN
El estudio de Weissenbacher-Lang et al.1 investigó agentes infecciosos y micotoxinas en lechones con síndrome de necrosis auricular.
Los trabajos posteriores de Malik y colaboradores han desplazado el centro de gravedad hacia una etiología multifactorial con fuerte componente conductual y local.
- En estudios de prevalencia y caracterización de lesiones, las micotoxinas medidas en pienso y plasma fueron bajas o muy bajas y no se asociaron claramente con presencia o gravedad de PEN3,4. La secuenciación y el estudio de lesiones mostraron una microbiota compleja, con participación de bacterias como Fusobacterium, Streptococcus, Staphylococcus y otros géneros, lo que refuerza la interpretación de lesión local colonizada o sobreinfectada4.
En 2024, Malik et al. mostraron que las manipulaciones orales de la oreja precedían al desarrollo de PEN una o dos semanas más tarde5. En la misma línea, Boulbria et al. en 2024, relacionaron la prevalencia y gravedad de PEN con conductas sociales, manipulación oral y marcadores de inflamación o estrés oxidativo6.
ESTAS REFERENCIAS NO EXCLUYEN EL PAPEL DE MICOTOXINAS, PERO HACEN POCO PROBABLE QUE, EN LA MAYORÍA DE LOS BROTES, LAS MICOTOXINAS SEAN LA ÚNICA CAUSA
| La reproducción parcial de lesiones de oreja mediante inoculación bacteriana, especialmente con enfoques centrados en Fusobacterium necrophorum, apoya la participación infecciosa local y la necesidad de una puerta de entrada o de un tejido previamente predispuesto15,16.
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¿QUÉ MICOTOXINAS SON MÁS VEROSÍMILES?
La respuesta depende de si se pregunta por causalidad directa o por contribución indirecta.
- Si se exige causalidad directa sobre necrosis de puntas de oreja, los alcaloides del ergot son los candidatos más fuertes, porque su mecanismo es vasoconstrictor y puede producir lesiones gangrenosas acrales7,8.
- Si se acepta un papel cofactorial, DON, fumonisinas, aflatoxinas, ocratoxina A, T-2/HT-2 y zearalenona pueden contribuir por vías menos específicas relacionadas con intestino, inmunidad, consumo y recuperación tisular9-11,13.
El DON y las fumonisinas tienen una conexión fisiopatológica plausible con la barrera intestinal.
- Las revisiones de Pierron, Alassane-Kpembi y Oswald describen cómo DON y FB1 pueden alterar el epitelio intestinal, modular la respuesta inmune, reducir el consumo y favorecer una mayor susceptibilidad a infecciones9,10.
Las aflatoxinas y ocratoxina A son relevantes sobre todo por inmunotoxicidad y efectos sistémicos.
La zearalenona es menos específica para PEN y su interés está más relacionado con transferencia cerda-lechón, efectos reproductivos y cuadros de necrosis acral neonatal o SINS, más que con PEN postdestete clásica11-13.
Las toxinas T-2/HT-2 y otros tricotecenos tienen potencial citotóxico e irritante, pero la evidencia específica para necrosis auricular postdestete es débil.
LOS ALCALOIDES DEL ERGOT: EL ARGUMENTO TÓXICO-VASCULAR MÁS FUERTE
El informe EFSA de 2024 sobre alcaloides del ergot en piensos es especialmente relevante porque proporciona una base toxicológica actualizada.
Los alcaloides de Claviceps y Epichloë actúan sobre receptores vasculares y endocrinos, con vasoconstricción como mecanismo central
ESTA EVIDENCIA NO SIGNIFICA QUE TODO BROTE DE PEN CON MICOTOXINAS SEA ERGOTISMO
La PEN que sufren los lechones postdestete suele presentar epidemiología, conducta previa y microbiota lesional que no siempre encajan con una intoxicación vascular pura2-6.
- Sin embargo, si el pienso contiene centeno, trigo, triticale o subproductos de cereales con riesgo de contaminación por Claviceps, y si hay lesiones acrales simétricas o simultáneas en cola, orejas y extremidades, los alcaloides del ergot deben convertirse en prioridad diagnóstica7,8.
| En la práctica, el análisis debe incluir los 14 alcaloides principales de C. purpurea y expresarse como suma total.
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¿CÓMO ENCAJA LA VEROTOXINA VT2E EN LA PRESENTACIÓN DE PEN?
Los estudios sobre la relación entre PEN y VAS y el control nutricional aportan una idea complementaria:
NO TODAS LAS LESIONES QUE PARECEN TÓXICO-VASCULARES DEBEN ATRIBUIRSE A MICOTOXINAS17
Según esos estudios, la verotoxina 2e de E. coli puede producir17:
- Microangiopatía.
- Daño endotelial.
- Aumento de permeabilidad intestinal.
- Predisposición a lesiones acrales o a invasión secundaria por bacterias oportunistas.
El estudio de Jordà y colaboradores (2025)18 menciona una reducción de lesiones de necrosis auricular en grupos vacunados frente a Vt2e y propone que la vacunación mantendría la integridad vascular e intestinal18.
| El estudio de Ferrando y colaboradores (2014) resalta la disponibilidad de carbohidratos como modulador de la virulencia de S. suis19.
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INTERPRETACIÓN DIAGNÓSTICA EN GRANJA
Ante un brote, la pregunta no debería ser “¿son micotoxinas o no?”, sino “¿qué combinación de factores ha hecho posible la lesión?”.
La primera separación clínica debe ser entre2,7,12,17,18:
- Presentación de PEN clásica postdestete.
- SINS.
- Ergotismo.
- VAS/enfermedad de los edemas subclínica.
La histología de lesiones recientes es decisiva para saber si predomina4,14-16:
- Vasculitis.
- Trombosis.
- Necrosis isquémica.
- Trauma epidérmico.
- Infección secundaria.
El muestreo de pienso debe hacerse sobre el lote realmente consumido en las dos a cuatro semanas previas al inicio de las lesiones, no solo sobre el pienso disponible el día de la visita, siendo recomendable analizar mediante LC-MS/MS:
- DON.
- ZEN.
- Fumonisinas.
- Toxinas T-2/HT-2.
- OTA.
- Aflatoxinas.
- Panel completo de alcaloides del ergot.
| Ante la sospecha de ergotismo, la suma de alcaloides debe compararse con referencias de riesgo para porcino, usando EFSA como marco7. |
El diagnóstico etiológico de la lesión requiere muestrear orejas frescas, antes de que la necrosis avanzada o tratamientos antimicrobianos distorsionen el resultado.
LA COMBINACIÓN MÁS INFORMATIVA ES HISTOPATOLOGÍA, CULTIVO BACTERIANO DIRIGIDO, PCR O METAGENÓMICA SI ESTÁ DISPONIBLE, Y COMPARACIÓN CON ANIMALES NO AFECTADOS DEL MISMO LOTE4,14-16
IMPLICACIONES PRÁCTICAS PARA LA PREVENCIÓN
Si el análisis confirma alcaloides del ergot en niveles relevantes, la intervención debe centrarse en:
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En esos casos, los secuestrantes generales de micotoxinas no deben considerarse una garantía suficiente, porque los alcaloides del ergot no se comportan igual que aflatoxinas y su control depende sobre todo de prevenir la entrada del contaminante7,8. |
Si predominan DON, fumonisinas u otras micotoxinas en niveles subclínicos, la estrategia es debe basarse en:
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Aquí pueden tener sentido adsorbentes o biotransformadores específicos, pero siempre acompañados de revisión de materias primas, granulometría, tratamiento térmico, consumo postdestete y estado sanitario9,10. |
Cuando la evidencia apunta a que las causas puedan ser de la modificación del comportamiento y de la microbiota, las medidas más importantes son5,6:
Si además hay indicios de Vt2e/VAS, deben evaluarse17,18:
SÍNTESIS DE LA EVIDENCIA
Las Tabla 1 resume el peso relativo de las principales líneas de evidencia sobre la relación entre las micotoxinas y las lesiones auriculares en lechones. La clave es no mezclar plausibilidad biológica con demostración causal.
La Tabla 2 distingue las micotoxinas por plausibilidad clínica en la necrosis auricular.
PROTOCOLO MÍNIMO RECOMENDADO EN UN BROTE DE PEN
CARACTERIZAR LA LESIÓN2,12
MUESTREAR EL ALIMENTO CONSUMIDO ANTES DEL BROTE7,9,10
TOMAR BIOPSIAS O PABELLONES DE LESIONES TEMPRANAS4,14-16
EVALUAR VAS/VT2E17,18
AUDITAR MANEJO5,6,17
INTERPRETAR CON CONTROLES3,4
| CONCLUSIONES
La presencia de micotoxinas en el alimento puede relacionarse con necrosis de orejas en lechones como factor de riesgo o cofactor, pero la evidencia disponible no permite considerarlas causa primaria general de PEN1-6. Los alcaloides del ergot merecen un tratamiento aparte, ya que su mecanismo vasoactivo sí puede ocasionar lesiones gangrenosas en puntas de orejas y cola, por lo que deben analizarse siempre que la epidemiología y las materias primas sean compatibles7,8. El DON y las fumonisinas son importantes porque pueden alterar intestino e inmunidad, pero su papel más probable es facilitar la progresión de lesiones inducidas por conducta, bacterias u otros factores, no iniciar por sí solas una necrosis auricular típica9,10. Los estudios sobre VAS/Vt2e refuerzan que la necrosis auricular puede tener una vía vascular-intestinal no micotóxica.
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BIBLIOGRAFÍA
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