Micotoxinas y necrosis de orejas en lechones

PORCISAPIENS| Revista porciSapiens Julio 2026 | Micotoxinas

La hipótesis de que las micotoxinas del pienso contribuyan a la necrosis de orejas en lechones es razonable desde el punto de vista biológico, pero la evidencia causal directa es limitada. La literatura específica sobre la necrosis de orejas en lechones (Porcine Ear Necrosis, PEN) apoya con más fuerza una etiología multifactorial, con participación de conducta oral, trauma local, microbiota de la lesión y factores ambientales o de manejo^2-6,14.

La primera señal que situó a las micotoxinas dentro de la discusión fue el estudio preliminar de Weissenbacher-Lang et al.¹. Sin embargo, estudios posteriores de campo y de caracterización lesional encontraron concentraciones bajas o muy bajas de micotoxinas en pienso o plasma y no confirmaron una relación robusta entre micotoxinas y gravedad de PEN^3,4.

Entre las micotoxinas, los alcaloides del ergot son la excepción con mayor plausibilidad directa para lesiones acrales, porque su mecanismo clásico es la vasoconstricción periférica.

EFSA considera que los principales efectos de los alcaloides del ergot se relacionan con vasoconstricción e hipoprolactinemia, y describe que la vasoconstricción puede causar ergotismo gangrenoso con pérdida de extremidades, incluidas puntas de orejas y cola⁷. Esta base fisiopatológica está también revisada en profundidad por Klotz⁸.

Para deoxinivalenol (DON), fumonisinas, aflatoxinas, ocratoxina A (OTA), toxinas T-2/HT-2 y zearalenona (ZEN), el vínculo con PEN es más indirecto^9-11,13:

Inmunomodulación.
Alteración de la barrera intestinal.
Cambios en microbiota.
Menor ingesta.
Peor recuperación tisular.
Mayor susceptibilidad a infecciones.

Estos mecanismos pueden convertir a las micotoxinas en cofactores, pero no demuestran que sean la causa primaria de la PEN clásica.

El documento sobre el síndrome asociado a la verotoxina Vt2e (Verotoxin Associated Syndrome, VAS)¹⁷ y el control nutricional aportan una hipótesis complementaria: algunas lesiones auriculares pueden tener una vía vascular-intestinal no micotóxica, mediada por:

Daño endotelial.
Aumento de permeabilidad intestinal.
Participación secundaria de Fusobacterium necrophorum, Streptococcus u otros agentes.

ESTA HIPÓTESIS NO SUSTITUYE AL DIAGNÓSTICO DE MICOTOXINAS, PERO EVITA ATRIBUIR DE FORMA AUTOMÁTICA CUALQUIER LESIÓN ACRAL A CONTAMINACIÓN DEL ALIMENTO

Una posición práctica debería ser que las micotoxinas deben investigarse en granjas con PEN, especialmente alcaloides del ergot y DON, pero el diagnóstico debe integrarse con conducta, histología, bacteriología o metagenómica, evaluación de E. coli Stx2e/Vt2e y una auditoría nutricional y ambiental^4-7.

EL PROBLEMA: UNA LESIÓN CON DEMASIADAS EXPLICACIONES POSIBLES

La necrosis de orejas en lechones en el postdestete se observa como costras secas o lesiones ulcerativas en el borde del pabellón auricular, que pueden progresar a lesiones húmedas, sangrantes y pérdida parcial de tejido.

En campo se ha asociado con^2-6,14:

Bacterias cutáneas y orales.
Mordisqueo.
Humedad ambiental.
Estrés.
Densidad.
Calidad del aire.
Estado sanitario.
Factores nutricionales.

Conviene distinguir tres cuadros que se solapan clínicamente:

PEN CLÁSICA

Afecta principalmente a lechones tras el destete y suele limitarse a la oreja.

SÍNDROME DE INFLAMACIÓN Y NECROSIS PORCINA (SINS)

Es más amplio, con inflamación o necrosis en cola, orejas, pezones, bandas coronarias, pulpejos y otras zonas acras, incluso en fases tempranas de vida¹².

ERGOTISMO GANGRENOSO

Es una intoxicación vascular sistémica que puede ocasionar la pérdida de extremidades, incluidos extremos de orejas y cola^7,8.

ESTA DISTINCIÓN ES IMPORTANTE PORQUE UNA MISMA LESIÓN MACROSCÓPICA PUEDE RESPONDER A MECANISMOS DIFERENTES

La presencia de micotoxinas en pienso no basta para diagnosticar etiología micotóxica: es necesario demostrar exposición relevante, compatibilidad epidemiológica, lesiones histológicas coherentes y exclusión razonable de las demás vías etiológicas^2,4,7.

LO QUE APORTA LA LITERATURA ESPECÍFICA SOBRE PEN

El estudio de Weissenbacher-Lang et al.¹ investigó agentes infecciosos y micotoxinas en lechones con síndrome de necrosis auricular.

Fue importante porque abrió la puerta a considerar DON y alcaloides del ergot como posibles factores en la PEN, pero su diseño preliminar no permite convertir esa señal en causalidad.

Los trabajos posteriores de Malik y colaboradores han desplazado el centro de gravedad hacia una etiología multifactorial con fuerte componente conductual y local.

En estudios de prevalencia y caracterización de lesiones, las micotoxinas medidas en pienso y plasma fueron bajas o muy bajas y no se asociaron claramente con presencia o gravedad de PEN^3,4. La secuenciación y el estudio de lesiones mostraron una microbiota compleja, con participación de bacterias como Fusobacterium, Streptococcus, Staphylococcus y otros géneros, lo que refuerza la interpretación de lesión local colonizada o sobreinfectada⁴.

En 2024, Malik et al. mostraron que las manipulaciones orales de la oreja precedían al desarrollo de PEN una o dos semanas más tarde5. En la misma línea, Boulbria et al. en 2024, relacionaron la prevalencia y gravedad de PEN con conductas sociales, manipulación oral y marcadores de inflamación o estrés oxidativo⁶.

ESTAS REFERENCIAS NO EXCLUYEN EL PAPEL DE MICOTOXINAS, PERO HACEN POCO PROBABLE QUE, EN LA MAYORÍA DE LOS BROTES, LAS MICOTOXINAS SEAN LA ÚNICA CAUSA

La reproducción parcial de lesiones de oreja mediante inoculación bacteriana, especialmente con enfoques centrados en Fusobacterium necrophorum, apoya la participación infecciosa local y la necesidad de una puerta de entrada o de un tejido previamente predispuesto^15,16.

En este punto encajan tanto la hipótesis externa —trauma, mordisqueo e infección— como hipótesis internas o sistémicas que creen predisposición vascular o intestinal¹⁷.

¿QUÉ MICOTOXINAS SON MÁS VEROSÍMILES?

La respuesta depende de si se pregunta por causalidad directa o por contribución indirecta.

Si se exige causalidad directa sobre necrosis de puntas de oreja, los alcaloides del ergot son los candidatos más fuertes, porque su mecanismo es vasoconstrictor y puede producir lesiones gangrenosas acrales^7,8.
Si se acepta un papel cofactorial, DON, fumonisinas, aflatoxinas, ocratoxina A, T-2/HT-2 y zearalenona pueden contribuir por vías menos específicas relacionadas con intestino, inmunidad, consumo y recuperación tisular^9-11,13.

El DON y las fumonisinas tienen una conexión fisiopatológica plausible con la barrera intestinal.

Las revisiones de Pierron, Alassane-Kpembi y Oswald describen cómo DON y FB1 pueden alterar el epitelio intestinal, modular la respuesta inmune, reducir el consumo y favorecer una mayor susceptibilidad a infecciones^9,10.

Este tipo de efecto puede facilitar la progresión de lesiones iniciadas por trauma o bacterias, pero no equivale a demostrar PEN por DON o fumonisinas.

Las aflatoxinas y ocratoxina A son relevantes sobre todo por inmunotoxicidad y efectos sistémicos.

La zearalenona es menos específica para PEN y su interés está más relacionado con transferencia cerda-lechón, efectos reproductivos y cuadros de necrosis acral neonatal o SINS, más que con PEN postdestete clásica^11-13.

Las toxinas T-2/HT-2 y otros tricotecenos tienen potencial citotóxico e irritante, pero la evidencia específica para necrosis auricular postdestete es débil.

LOS ALCALOIDES DEL ERGOT: EL ARGUMENTO TÓXICO-VASCULAR MÁS FUERTE

El informe EFSA de 2024 sobre alcaloides del ergot en piensos es especialmente relevante porque proporciona una base toxicológica actualizada.

Los alcaloides de Claviceps y Epichloë actúan sobre receptores vasculares y endocrinos, con vasoconstricción como mecanismo central

EFSA resume que la vasoconstricción puede conducir a ergotismo gangrenoso, con pérdida de extremidades como pezuñas, puntas de orejas y cola⁷.

ESTA EVIDENCIA NO SIGNIFICA QUE TODO BROTE DE PEN CON MICOTOXINAS SEA ERGOTISMO

La PEN que sufren los lechones postdestete suele presentar epidemiología, conducta previa y microbiota lesional que no siempre encajan con una intoxicación vascular pura^2-6.

Sin embargo, si el pienso contiene centeno, trigo, triticale o subproductos de cereales con riesgo de contaminación por Claviceps, y si hay lesiones acrales simétricas o simultáneas en cola, orejas y extremidades, los alcaloides del ergot deben convertirse en prioridad diagnóstica^7,8.

En la práctica, el análisis debe incluir los 14 alcaloides principales de C. purpurea y expresarse como suma total.

EFSA considera 0,6 mg/kg de alcaloides del ergot en pienso completo como punto de referencia para efectos adversos en cerdos y lechones⁷. Este valor no es un “umbral clínico de PEN”, pero sí una referencia útil para decidir si la exposición es compatible con riesgo tóxico-vascular.

¿CÓMO ENCAJA LA VEROTOXINA VT2E EN LA PRESENTACIÓN DE PEN?

Los estudios sobre la relación entre PEN y VAS y el control nutricional aportan una idea complementaria:

NO TODAS LAS LESIONES QUE PARECEN TÓXICO-VASCULARES DEBEN ATRIBUIRSE A MICOTOXINAS¹⁷

Según esos estudios, la verotoxina 2e de E. coli puede producir¹⁷:

Microangiopatía.
Daño endotelial.
Aumento de permeabilidad intestinal.
Predisposición a lesiones acrales o a invasión secundaria por bacterias oportunistas.

El estudio de Jordà y colaboradores (2025)¹⁸ menciona una reducción de lesiones de necrosis auricular en grupos vacunados frente a Vt2e y propone que la vacunación mantendría la integridad vascular e intestinal¹⁸.

Esta información debe usarse como contexto clínico e hipótesis de trabajo en granja: si hay evidencias de E. coli F18/Stx2e, enfermedad de los edemas subclínica, retraso de crecimiento o falta de uniformidad, VAS debe incluirse en el diagnóstico diferencial junto con micotoxinas^17,18.

El estudio de Ferrando y colaboradores (2014) resalta la disponibilidad de carbohidratos como modulador de la virulencia de S. suis¹⁹.

Este punto es útil para la gestión práctica: Dietas de transición que reduzcan cambios bruscos de consumo, eviten exceso de almidón mal digerido y mantengan estabilidad intestinal podrían disminuir la oportunidad de invasión bacteriana, aunque este razonamiento debe considerarse complementario y no una prueba directa de causalidad¹⁹.

INTERPRETACIÓN DIAGNÓSTICA EN GRANJA

Ante un brote, la pregunta no debería ser “¿son micotoxinas o no?”, sino “¿qué combinación de factores ha hecho posible la lesión?”.

La primera separación clínica debe ser entre^2,7,12,17,18:

Presentación de PEN clásica postdestete.
SINS.
Ergotismo.
VAS/enfermedad de los edemas subclínica.

La histología de lesiones recientes es decisiva para saber si predomina^4,14-16:

Vasculitis.
Trombosis.
Necrosis isquémica.
Trauma epidérmico.
Infección secundaria.

El muestreo de pienso debe hacerse sobre el lote realmente consumido en las dos a cuatro semanas previas al inicio de las lesiones, no solo sobre el pienso disponible el día de la visita, siendo recomendable analizar mediante LC-MS/MS:

DON.
ZEN.
Fumonisinas.
Toxinas T-2/HT-2.
OTA.
Aflatoxinas.
Panel completo de alcaloides del ergot.

Ante la sospecha de ergotismo, la suma de alcaloides debe compararse con referencias de riesgo para porcino, usando EFSA como marco⁷.

El diagnóstico etiológico de la lesión requiere muestrear orejas frescas, antes de que la necrosis avanzada o tratamientos antimicrobianos distorsionen el resultado.

LA COMBINACIÓN MÁS INFORMATIVA ES HISTOPATOLOGÍA, CULTIVO BACTERIANO DIRIGIDO, PCR O METAGENÓMICA SI ESTÁ DISPONIBLE, Y COMPARACIÓN CON ANIMALES NO AFECTADOS DEL MISMO LOTE^4,14-16

IMPLICACIONES PRÁCTICAS PARA LA PREVENCIÓN

Si el análisis confirma alcaloides del ergot en niveles relevantes, la intervención debe centrarse en:

Retirar el lote.

Revisar las materias primas de riesgo.

Limpiar circuitos.

Controlar el origen del cereal.

En esos casos, los secuestrantes generales de micotoxinas no deben considerarse una garantía suficiente, porque los alcaloides del ergot no se comportan igual que aflatoxinas y su control depende sobre todo de prevenir la entrada del contaminante^7,8.

Si predominan DON, fumonisinas u otras micotoxinas en niveles subclínicos, la estrategia es debe basarse en:

Reducir la carga total.

Mejorar la digestibilidad.

Limitar las interacciones con infecciones.

Reforzar la integridad intestinal.

Aquí pueden tener sentido adsorbentes o biotransformadores específicos, pero siempre acompañados de revisión de materias primas, granulometría, tratamiento térmico, consumo postdestete y estado sanitario^9,10.

Cuando la evidencia apunta a que las causas puedan ser de la modificación del comportamiento y de la microbiota, las medidas más importantes son^5,6:

Proporcionar enriquecimiento ambiental.
Reducir el estrés de mezcla y destete.
Asegurar espacio de comedero y bebedero adecuados.
Controlar la humedad.
Mantener la estabilidad térmica.
Revisar la curva de consumo.

Si además hay indicios de Vt2e/VAS, deben evaluarse^17,18:

El diagnóstico.
El historial de enfermedad de los edemas.
El programa vacunal.

SÍNTESIS DE LA EVIDENCIA

Las Tabla 1 resume el peso relativo de las principales líneas de evidencia sobre la relación entre las micotoxinas y las lesiones auriculares en lechones. La clave es no mezclar plausibilidad biológica con demostración causal.

La Tabla 2 distingue las micotoxinas por plausibilidad clínica en la necrosis auricular.

PROTOCOLO MÍNIMO RECOMENDADO EN UN BROTE DE PEN

CARACTERIZAR LA LESIÓN^2,12

Edad de inicio.
Porcentaje de corrales afectados.
Simetría.
Presencia de cola/pezuñas/pezones.
Evolución seca o húmeda y relación temporal con cambios de pienso.

MUESTREAR EL ALIMENTO CONSUMIDO ANTES DEL BROTE^7,9,10

Guardar submuestras del silo, tolva o saco.
Analizar por LC-MS/MS DON, ZEN, FB1+FB2, T-2/HT-2, OTA, aflatoxinas y alcaloides del ergot.

TOMAR BIOPSIAS O PABELLONES DE LESIONES TEMPRANAS^4,14-16

Histopatología.
Cultivo bacteriano.
Si es posible, metagenómica o panel molecular.

EVALUAR VAS/VT2E^17,18

E. coli F18/Stx2e.
Signos de enfermedad de los edemas subclínica.
Retraso de crecimiento.
Uniformidad.
Respuesta a vacunación si existe historial.

AUDITAR MANEJO^5,6,17

Densidad.
Mezcla.
Enriquecimiento ambiental.
Ventilación.
Humedad.
Temperatura.
Espacio de comedero/bebedero.
Episodios de ayuno/atracón tras destete.

INTERPRETAR CON CONTROLES3,4

Comparar animales afectados y no afectados del mismo lote.
Usar datos de lotes previos para evitar atribuciones erróneas a un único factor.

CONCLUSIONES

La presencia de micotoxinas en el alimento puede relacionarse con necrosis de orejas en lechones como factor de riesgo o cofactor, pero la evidencia disponible no permite considerarlas causa primaria general de PEN^1-6.

Los alcaloides del ergot merecen un tratamiento aparte, ya que su mecanismo vasoactivo sí puede ocasionar lesiones gangrenosas en puntas de orejas y cola, por lo que deben analizarse siempre que la epidemiología y las materias primas sean compatibles^7,8.

El DON y las fumonisinas son importantes porque pueden alterar intestino e inmunidad, pero su papel más probable es facilitar la progresión de lesiones inducidas por conducta, bacterias u otros factores, no iniciar por sí solas una necrosis auricular típica^9,10.

Los estudios sobre VAS/Vt2e refuerzan que la necrosis auricular puede tener una vía vascular-intestinal no micotóxica.

Esto obliga a incluir E. coli Stx2e/Vt2e y a la enfermedad de los edemas subclínica dentro del diagnóstico diferencial^17,18.

La mejor aproximación en granja es multifactorial: análisis de micotoxinas y ergot, histología temprana, microbiología de lesión fresca, evaluación de Vt2e, revisión nutricional y auditoría de comportamiento y ambiente^4-7,17,18.

BIBLIOGRAFÍA

1. Weissenbacher-Lang, C., Voglmayr, T., Waxenecker, F., Hofstetter, U., Weissenböck, H., Hoelzle, K., Hoelzle, L. E., Welle, M., Ogris, M., Bruns, G., & Ritzmann, M. (2012). Porcine ear necrosis syndrome: A preliminary investigation of putative infectious agents in piglets and mycotoxins in feed. The Veterinary Journal, 194(3), 392-397. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2012.05.026

2. Malik, M., Chiers, K., Boyen, F., Croubels, S., & Maes, D. (2021). Porcine ear necrosis. The Veterinary Journal, 271, 105655. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2021.105655

3. Malik, M., Schoos, A., Chantziaras, I., Donkers, D., Croubels, S., Doupovec, B., Vermeulen, K., & Maes, D. (2021). Porcine ear necrosis in weaned piglets: prevalence and impact on daily weight gain. Porcine Health Management, 7, 61. https://doi.org/10.1186/s40813-021-00240-z

4. Malik, M., Chiers, K., Theuns, S., Vereecke, N., Chantziaras, I., Croubels, S., & Maes, D. (2023). Porcine ear necrosis: characterization of lesions and associated pathogens. Veterinary Research, 54, 85. https://doi.org/10.1186/s13567-023-01218-1

5. Malik, M., Chiers, K., Chantziaras, I., & Maes, D. (2024). Porcine ear necrosis in nursery piglets is preceded by oral manipulations of the ear. Porcine Health Management, 10, 51. https://doi.org/10.1186/s40813-024-00388-4

6. Boulbria, G., Nicolazo, T., Teixeira-Costa, C., Clouard, C., Lebret, A., Normand, V., Chevance, C., Jeusselin, J., & Merlot, E. (2024). Porcine ear necrosis is associated with social behaviours in weaned piglets. BMC Veterinary Research, 20, 118. https://doi.org/10.1186/s12917-024-03974-4

7. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM), Schrenk, D., Bignami, M., Bodin, L., Chipman, J. K., del Mazo, J., Grasl-Kraupp, B., Hogstrand, C., Leblanc, J. C., Nebbia, C. S., Nielsen, E., Ntzani, E., Petersen, A., Sand, S., Schwerdtle, T., Vleminckx, C., Wallace, H., Gropp, J., Mulder, P., Oswald, I. P., Woutersen, R., Gómez Ruiz, J. A., Rovesti, E., & Hoogenboom, L. R. (2024). Risks for animal health related to the presence of ergot alkaloids in feed. EFSA Journal, 22, e8496. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2024.8496

8. Klotz, J. L. (2015). Activities and effects of ergot alkaloids on livestock physiology and production. Toxins, 7(8), 2801-2821. https://doi.org/10.3390/toxins7082801

9. Pierron, A., Alassane-Kpembi, I., & Oswald, I. P. (2016). Impact of two mycotoxins deoxynivalenol and fumonisin on pig intestinal health. Porcine Health Management, 2, 21. https://doi.org/10.1186/s40813-016-0041-2

10. Pierron, A., Alassane-Kpembi, I., & Oswald, I. P. (2016). Impact of mycotoxin on immune response and consequences for pig health. Animal Nutrition, 2(2), 63-68. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2016.03.001

11. Benthem de Grave, X., Saltzmann, J., Laurain, J., Rodriguez, M. A., Molist, F., Dänicke, S., & Santos, R. R. (2021). Transmission of zearalenone, deoxynivalenol, and their derivatives from sows to piglets during lactation. Toxins, 13(1), 37. https://doi.org/10.3390/toxins13010037

12. Reiner, G., et al. (2020). Swine inflammation and necrosis syndrome is influenced by husbandry and quality of sow in suckling piglets, weaners and fattening pigs. Porcine Health Management, 6, 32. https://doi.org/10.1186/s40813-020-00170-2

13. Van Limbergen, T., Devreese, M., Croubels, S., Broekaert, N., Michiels, A., De Saeger, S., & Maes, D. (2017). Role of mycotoxins in herds with and without problems with tail necrosis in neonatal pigs. Veterinary Record, 181(20), 539. https://doi.org/10.1136/vr.104385

14. Park, J., Friendship, R. M., Poljak, Z., DeLay, J., Slavic, D., & Dewey, C. E. (2013). An investigation of ear necrosis in pigs. Canadian Veterinary Journal, 54(5), 491-495.

15. Costa, M. O., Nosach, R., Harding, J. C. S., & Huang, Y. (2021). Partial reproduction of ear-tip necrosis suggests an infectious, initially bacterial aetiology. Veterinary Microbiology, 262, 109246. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2021.109246

16. Costa, M. O., et al. (2025). Reproduction of porcine ear necrosis (ear-tip necrosis) following intradermal inoculation of pigs with Fusobacterium necrophorum. PLOS ONE, article e0337536. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0337536

17. Hernandez-Garcia, J., Ballarà Rodriguez, I., Jordà Casadevall, R., Bruguera, S., Llopart, D., & Barba-Vidal, E. (2025). Practical Review on Aetio-Pathogenesis and Symptoms in Pigs Affected by Clinical and Subclinical Oedema Disease and the Use of Commercial Vaccines Under Field Conditions. Animals, 15(15), 2275. https://doi.org/10.3390/ani15152275

18. Jordà, R., Van Poucke, S., Puigredon, A., Moreno, B., Nodar, L., Simon-Grifé, M., Bernal, N., & Ballarà, I. (2025, marzo 1). Improvement in growth performance and the occurrence of ear necrosis in Vepured® vaccinated animals compared to an optimized diet against oedema disease. AASV Annual Meeting. AASV Annual Meeting. https://doi.org/10.54846/am2025/61

19. Ferrando, M. L., van Baarlen, P., Orrù, G., Piga, R., Bongers, R. S., Wels, M., De Greeff, A., Smith, H. E., & Wells, J. M. (2014). Carbohydrate availability regulates virulence gene expression in Streptococcus suis. PloS One, 9(3), e89334. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0089334

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