Los mecanismos implicados en la patogénesis del Circovirus Porcino tipo 2b (PCV2b) y del virus de la Influenza Porcina tipo A (SwIV) durante la coinfección en las células respiratorias porcinas son poco conocidos.
A fin de dilucidar el impacto de la coinfección de PCV2b y SwIV, investigadores canadienses coinfectaron células epiteliales traqueales de lechones recién nacidos (NPTr) y macrófagos alveolares porcinos inmortalizados (iPAM 3D4/21) con PCV2b y SwIV (genotipo H1N1 o H3N2).
Se determinó la replicación vírica, la viabilidad celular y la expresión de ARNm de citoquinas y se compararon las células coinfectadas y las coinfectadas.
Posteriormente, se realizó la secuenciación de 3′mRNA para identificar la modulación de la expresión génica y las vías celulares en las células coinfectadas.
Como resultado del estudio, descubrieron que PCV2b disminuía o mejoraba significativamente la replicación de SwIV en las células NPTr e iPAM 3D4/21 coinfectadas, respectivamente, en comparación con las células infectadas individualmente.
Curiosamente, la coinfección por PCV2b y SwIV aumentó de forma sinérgica la expresión de IFN en las células NPTr, mientras que en las células iPAM 3D4/21, PCV2b redujo la respuesta inducida por el IFN del SwIV, correlacionándose ambas con la modulación de la replicación del SwIV.
Los análisis de secuenciación de ARN revelaron que la modulación de la expresión génica y las vías celulares durante la coinfección por PCV2b/VIH H1N1 se regulan en función del tipo celular.
