Senecavirus A (SVA), un picornavirus que causa lesiones vesiculares clínicamente indistinguibles de las provocadas por la fiebre aftosa, la enfermedad vesicular porcina o la estomatitis vesicular, continúa circulando en distintos países y representa un desafío diagnóstico y sanitario para las explotaciones porcinas.
| Un estudio reciente analiza el papel de la proteína estructural VP4 en la regulación de mediadores de la inmunidad innata, ofreciendo nuevas perspectivas sobre la patogénesis viral y el desarrollo de vacunas. |
El equipo de investigación chino clonó el gen VP4 en un vector de expresión (pEGFP-C1-VP4) y lo transfectó en células 293T. Posteriormente, se evaluó por qPCR la transcripción de citoquinas y quimioquinas en tres momentos (12, 24 y 36 horas), aplicando el método 2-ΔΔCt.
La sobreexpresión de VP4 aumentó significativamente la transcripción de IL-1α a las 12, 24 y 36 h, y de IL-1β a las 24 y 36 h.
En cuanto a las quimioquinas, CCL-2 se inhibió a las 12 h pero se activó a las 36 h, CCL-5 se activó a las 12 y 36 h, y CXCL-10 se activó precozmente a las 12 h. En cambio, la transcripción de TNF-α se inhibió de manera significativa en todos los puntos temporales.
Estos hallazgos apuntan a que VP4 —una proteína interna del cápside, relativamente conservada— desempeña un papel clave en la modulación de la respuesta inmune innata.
Al potenciar citoquinas proinflamatorias (IL-1α, IL-1β) y quimioquinas implicadas en el reclutamiento celular (CCL-2, CCL-5, CXCL-10) mientras inhibe TNF-α, VP4 podría contribuir a regular el equilibrio entre inflamación y replicación viral.
Desde una perspectiva práctica, el perfil inmunomodulador de VP4 refuerza dos líneas de interés:
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