PRRSV y muerte celular: mapa temporal revela estrategias

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Un trabajo publicado recientemente aporta una visión detallada y dinámica de cómo el virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRSV) reprograma el destino de las células infectadas a lo largo del tiempo.

El estudio, basado en un atlas transcriptómico temporal, analiza de forma sistemática la activación y supresión secuencial de múltiples vías de muerte celular regulada durante la infección viral.

El PRRSV, uno de los patógenos con mayor impacto económico en la producción porcina a nivel mundial, se caracteriza por una compleja interacción con el sistema inmune del hospedador.

Aunque desde hace años se reconoce su capacidad para inducir apoptosis y modular la inflamación, los mecanismos moleculares que gobiernan el destino celular a lo largo de la infección no estaban completamente definidos.

En este trabajo, los autores realizaron un análisis transcriptómico en células MARC-145 infectadas con PRRSV, muestreadas a distintos tiempos postinfección (0, 12, 24, 36, 48 y 72 horas).

Este enfoque permitió reconstruir, con alta resolución temporal, la arquitectura de las respuestas celulares inducidas por el virus.

Los resultados muestran que el PRRSV no activa las vías de muerte celular de forma simultánea, sino que despliega una estrategia escalonada.

En fases tempranas de la infección (12–24 h), se observa una fuerte activación de señales inflamatorias y de respuesta antiviral, mientras se mantienen reprimidas las vías de muerte lítica que podrían comprometer prematuramente la replicación viral. En esta etapa, la célula entra en un estado de “preparación inflamatoria” sin ejecución efectiva de la muerte celular.
Durante la fase intermedia (24–48 h), el perfil transcriptómico cambia de forma notable. Se intensifican las señales de estrés del retículo endoplásmico y se activan programas asociados a apoptosis y paraptosis, junto con una remodelación profunda del metabolismo y de los orgánulos celulares. De forma paralela, la autofagia se inicia, pero con un bloqueo funcional que limita la degradación del contenido celular, un entorno potencialmente favorable para la replicación viral.
En etapas tardías (48–72 h), emergen vulnerabilidades metabólicas y relacionadas con el pH intracelular. El estudio describe la activación progresiva de mecanismos como la cuproptosis y la alcaliptosis, mientras otras vías como la necroptosis, la ferroptosis o la parthanatos permanecen activamente reprimidas a nivel transcripcional. De especial interés es la persistencia de señales asociadas a muerte celular inmunogénica, con una elevación sostenida de HMGB1, lo que sugiere un potencial impacto en la activación de respuestas inmunes secundarias.

Los autores subrayan que estos hallazgos se basan en perfiles transcriptómicos y que será necesaria su validación funcional. No obstante, el estudio ofrece un marco conceptual sólido para entender cómo el PRRSV equilibra la necesidad de mantener células viables para replicarse con la inducción controlada de daño tisular e inflamación.

Desde el punto de vista de la sanidad porcina, este atlas temporal aporta información valiosa para identificar ventanas críticas de intervención y para comprender mejor por qué determinadas respuestas inmunitarias frente al PRRSV resultan ineficaces o desreguladas. Un paso más hacia una visión integrada de la patogenia de uno de los virus más desafiantes para el sector porcino.

Leer estudio completo: Cao, S., Zhang, L., Zhu, R., Nie, N., Wu, Z., & Zhu, S. (2026). Temporal transcriptomic atlas reveals sequential engagement of classical and emerging regulated cell death pathways during PRRSV infection. Frontiers in Veterinary Science, 12, 1737270. https://doi.org/10.3389/fvets.2025.1737270