| El síndrome de necrosis auricular porcina (PENS, por sus siglas en inglés, Porcine ear necrosis syndrome) es una condición patológica de distribución mundial, especialmente en granjas intensivas1. Su prevalencia es mayor en los lechones destetados que en los cerdos de engorde, aunque las lesiones pueden observarse en todas las fases.
En los últimos años se han utilizado diferentes nombres para este síndrome, entre ellos, espiroquetosis ulcerosa, síndrome de necrosis auricular, mordedura de oreja o dermatitis auricular estreptocócica2. |
PREVALENCIA Y CONSECUENCIAS DEL PENS
Se ha descrito una prevalencia diferente del síndrome en muchos países del mundo.
Los estudios han demostrado que [registrados]el síndrome puede tener un impacto importante en el crecimiento de los lechones.
Según la revisión de Malik et al. (2021), las lesiones leves no parecen tener un impacto en la ganancia media diaria de los lechones6. Sin embargo, otro estudio señala que las lesiones moderadas y severas del PENS pueden tener un efecto negativo en el rendimiento de los cerdos, con una reducción de la ganancia media diaria (GMD)2.
Otro posible resultado de la necrosis de la oreja es la embolia séptica que puede causar infecciones y abscesos en el pulmón y las articulaciones7.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DEL PENS
A pesar de que el PENS es bien conocido desde hace muchos años (el primer intento de caracterización del síndrome fue realizado por Richardson et al., en 1984), aún no se han dilucidado completamente los mecanismos implicados en su etiología y patogénesis8.
Hasta la fecha, se han propuesto tres posibles causas:
1. Infección bacteriana
2. Lesión isquémica
3. Lesión traumática o factores ambientales
INFECCIÓN BACTERIANA
STAPHYLOCOCCUS SPP.
La primera hipótesis establece la implicación de patógenos, como los estafilococos. Concretamente, se ha sugerido que Staphylococcus hyicus y S. aureus son agentes etiológicos del síndrome debido a que producen lesiones histopatológicas típicas de dermatitis exudativa2.
La diana de las toxinas exfoliativas es la desmogleína 1 (Dsg1) presente en la piel de cerdo, una proteína extracelular que mantiene la estructura de la epidermis mediante su función adhesiva (Figura 1).
ESPIROQUETAS
Otras bacterias aisladas de las lesiones auriculares son las espiroquetas, siendo la más común Treponema spp.11.
Las bacterias como Treponema spp. se encuentran en la cavidad oral, concretamente en las encías, desde donde contaminan la piel de los lóbulos de las orejas mediante mordedura o lamido (Karlsson et al., 2017)12. Sin embargo, en el mismo estudio, la inducción de lesiones por PENS tras la inoculación con T. pedis T A4 a cerdos no tuvo éxito.
ACTINOBACILLUS & HAEMOPHILUS
En un análisis metagenómico previo se observó un aumento de los géneros Actinobacillus y Haemophilus en los cerdos con afectación aguda en comparación con los controles no afectados. Sin embargo, su papel en la inducción del PEN no se ha aclarado7.
PRRS
El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV), debido a su frecuente aparición en las explotaciones intensivas y a su efecto inmunosupresor, se ha propuesto como factor de riesgo para la aparición de PENS. Este efecto inmunosupresor podría favorecer la multiplicación de la microbiota cutánea habitual y causar daños9.
LESIÓN ISQUÉMICA
MYCOPLASMA SUIS
Se ha sugerido también que el PENS es el resultado de la isquemia asociada a la lesión o infarto de los pequeños vasos de la punta de la oreja por los inmunocomplejos inducidos por Mycoplasma suis9.
Las infecciones subclínicas de M. suis pueden conducir a la manifestación clínica del síndrome, ya que esta bacteria tiene la capacidad de desencadenar la producción de autoanticuerpos fríos (IgM) asociados con cuadros de anemia.
Además, M. suis podría adherirse a las células endoteliales, evitando así su fagocitosis y provocando una infección persistente, mientras que el daño endotelial provoca trombosis vascular13.
CIRCOVIRUS
Otros investigadores sugieren que la necrosis de la oreja es el resultado de una lesión isquémica debida a la formación de trombos en los pequeños capilares dérmicos de las puntas de la oreja como resultado de la deposición de inmunocomplejos asociados a infecciones víricas, como en la enfermedad asociada al circovirus porcino (PCVAD, del inglés, porcine circovirus associated disease)5.
Otras lesiones dermatológicas asociadas al circovirus porcino (PCV) se observan en el síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (PDNS, del inglés, porcine dermatitis and nephropathy syndrome), causado por una vasculitis necrotizante sistémica.
UN ESTUDIO MOSTRÓ UNA REDUCCIÓN DE LA PREVALENCIA DE PENS Y DE SU GRAVEDAD MEDIANTE LA VACUNACIÓN DE LAS CERDAS FRENTE A PCV-21
MICOTOXINAS
Pueden observarse hallazgos similares de vasculopatía en el curso de los casos de micotoxicosis.
Las micotoxinas son metabolitos secundarios estructuralmente diversos producidos por hongos que crecen en los alimentos consumidos por los animales y el hombre.
En otro estudio con ocurrencia clínica de PENS, el análisis de los piensos reveló la presencia de varias micotoxinas a bajas concentraciones (DON, toxina T-2, zearalenona, aflatoxina y ocratoxina)5.
Por su parte, Park et al. (2013), basándose en la descripción histológica de las lesiones del PENS y en la ausencia de otros signos clínicos asociados a la micotoxicosis, descartaron la implicación de las micotoxinas en la etiología de este síndrome, aunque no determinaron el nivel de contaminación de los piensos con micotoxinas, ya que no causan necesaria y exclusivamente necrosis en las orejas, sino que tienen potencial dermonecrótico (DON a altas concentraciones) o inmunosupresor (aflatoxinas, ocratoxinas [OTA] y los tricotecenos, como la toxina T-2)2.
La toxina T-2, además de otras condiciones patológicas, como la depleción linfoide profunda, la gastroenteritis, la diarrea, la insuficiencia cardiovascular, entre otras, también puede causar irritación directa de la piel y necrosis15.
LESIÓN TRAUMÁTICA/CONDICIONES AMBIENTALES
La tercera hipótesis, afirma que los traumatismos externos (por ejemplo, mordedura de oreja) y los factores ambientales, con la posterior infección por estreptococos beta-hemolíticos, pueden ser posibles causas del PENS8.
Si bien, Streptococcus suis no suele ocasionar signos clínicos en la piel sana, se ha aislado en varios casos de PENS a lo largo de los años7,16.
Los traumatismos autoinfligidos resultantes de la irritación de la infección por Sarcoptes scabiei en las orejas podrían estar asociados a la inducción de lesiones tempranas7.
LAS LESIONES EN LAS OREJAS PUEDEN PRODUCIRSE POR MORDEDURAS O POR CONDICIONES INADECUADAS DE LA GRANJA (POR EJEMPLO, SALIENTES AFILADOS)9
En otro estudio, se señalaron cuatro factores que podrían aumentar la probabilidad de ocurrencia de mordeduras en orejas y colas17:
- Suelo de rejilla
- Temperatura ambiente elevada
- Número limitado de comederos
- Alimento seco
| En conjunto, aunque se han aislado varios microorganismos a partir de las lesiones, la patogenicidad/cascada de eventos del PENS no está totalmente aclarada, ya que estos microorganismos pueden ser los agentes causantes del síndrome, pero también pueden actuar como complicaciones secundarias de otra etiología12.
Se han adoptado como indicadores de Bienestar Animal las lesiones en las puntas de las orejas, la bursitis, las cicatrices en todo el cuerpo y los signos de mordedura de la cola18.
Las condiciones ambientales de la granja, como la alta humedad, la baja calidad del aire, la alta densidad de población y el comportamiento inadecuado de los trabajadores de la granja hacia los animales podrían aumentar los niveles de estrés del cerdo.
Finalmente, el destete a una edad demasiado temprana podría aumentar los conflictos entre los lechones dentro de un corral, lo que conlleva un aumento de las mordeduras y las lesiones2. |
LESIONES ASOCIADAS AL PENS
Es frecuente observar las lesiones auriculares tras el destete, con una edad media de inicio a las 7 semanas, permaneciendo visibles hasta la semana 14-16 (más frecuentemente de 1 a 12 semanas de edad).
PATRÓN LESIONAL
LESIONES MACROSCÓPICAS
Las lesiones son generalmente bilaterales, con necrosis localizada en la punta de la oreja, normalmente en las superficies anterior y posterior1,7,9.
LAS LESIONES CUTÁNEAS VARÍAN Y PUEDEN IR DESDE EROSIONES DE LA EPIDERMIS SIN HEMORRAGIA HASTA ÚLCERAS, FENÓMENOS HEMORRÁGICOS Y EDEMA EN LOS CASOS GRAVES2,8,9
Según otro estudio, se puede observar una necrosis epidérmica focal como lesión inicial16.
En la superficie, la epidermis está cubierta por una costra marrón-rojiza formada por exudado, células epidérmicas muertas y neutrófilos2,8,11.
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Las lesiones histológicas más frecuentes encontradas por primera vez por Richardson et al. (1984) fueron hiperqueratosis, acantosis y abscesos intraepidérmicos8, habiéndose encontrado hallazgos similares en estudios más recientes.
Otros estudios histológicos han revelado una dermatitis auricular erosiva o ulcerosa con presencia de cocos bacterianos en las costras y dermatitis neutrofílica de leve a grave2.
SEVERIDAD LESIONAL
La severidad de las lesiones se categoriza mediante un sistema de puntuación de cinco puntos6:
|
También se ha propuesto otro sistema de puntuación18 basado en el tamaño de la zona afectada20.
|
COMPLICACIONES
Una de las complicaciones más importantes y peligrosas de la necrosis de la oreja es la bacteriemia y la sepsis que pueden conducir a una neumonía grave o a la artritis1,8.
A lo largo de los años, se ha intentado establecer un tratamiento para el PENS sin obtener resultados óptimos2,9,18. No obstante, en los casos de presencia de Treponema spp., el tratamiento con macrólidos podría tener éxito18.
CONCLUSIÓN
En resumen, el síndrome de necrosis auricular porcina es una condición patológica con una etiología y patogénesis poco claras.
Datos recientes señalan una combinación de varios factores y mecanismos como posible explicación.
| Sin duda, se necesitan más investigaciones para dilucidar varios aspectos, como el papel de las micotoxinas en la inducción del síndrome, la cascada exacta de acontecimientos y la interacción de los mecanismos implicados, así como el grado de implicación de cada factor de riesgo cuando se producen simultáneamente. |
Te puede interesar:
Síndrome de Inflamación y Necrosis Porcina
REFERENCIAS
1. Papatsiros V. Ear necrosis syndrome in weaning pigs associated with PCV2 infection: A case report. Vet Res Forum. 2012 Summer;3(3):217-20. PMID: 25610573; PMCID: PMC4299987.
2. Park, J.; Friendship, R.M.; Poljak, Z.; DeLay, J.; Slavic, D.; Dewey, C.E. An investigation of ear necrosis in pigs. Can Vet J 2013 ;54:491–495.
3. Petersen, H.H., Nielsen, E.O., Hassing, A.-G., Ersbøll, A.K., Nielsen, J.P.,. Prevalence of clinical signs of disease in Danish finisher pigs. Veterinary Record 162, 377–382. 2008
4. Van Staaveren, N., Calderón Diaz, J.A., Garcia Manzanilla, E., Hanlon, A., Boyle, L.A., Prevalence of welfare outcomes in the weaner and finisher stages of the production cycle on 31 Irish pig farms. Irish Veterinary Journal 71. 2018.
5. Kureljuši B, Savi B, Mili evi V, Jezdimirovi N, Radanovi O, Žuti J, Weissenbacher Lang C. Investigation of possible aetiological/triggering factors in porcine ear necrosis syndrome at a farrow-to-feeder pig system. Acta Vet Hung. 2021 Jun 7. doi: 10.1556/004.2021.00018.
6. Malik, M., Schoos, A., Chantziaras, I., Biebaut, E., Bernaerdt, E., Beuckelaere, L., Donkers, D., Croubels, S., Maes, D.,. Occurrence and impact of ear tip necrosis on daily weight gain in weaned piglets. Proceedings for the International Pig Veterinary Society Congress, Rio De Janeiro Brazil In press, 2021.
7. Zimmerman J.J., Dee S.A., Holtkamp D.J., Murtaugh M.P., Stadejek T.,Stevenson G.W., Torremorell M., Yang H., and Zhang J., Integumentary system. In: Diseases of Swine, Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Stevenson G.W., Zhang J. (Eds)., 11th Edition. 2019, 685-702, doi:10.1002/9781119350927.
8. Richardson JA, Morter RL, Rebar AH, Olander HJ. Lesions of porcine necrotic ear syndrome. Vet Pathol, 1984, 21:152–157.
9. Malik M, Chiers K, Boyen F, Croubels S, Maes D. Porcine ear necrosis. Vet J. 2021. May;271:105655. doi: 10.1016/j.tvjl.2021.105655. Epub 2021 Mar 18.
10. Segalés, J., Allan, G.M., Domingo, M. Porcine circovirus disease. Animal Health Research Reviews, 2005, 6, 119–142.
11. Pringle, M., Backhans, A., Otman, F., Sjölund, M., Fellström, C., Isolation of spirochetes of genus Treponema from pigs with ear necrosis. Vet. Microbiol. 2009. 139, 279–283
12. Karlsson, F., Rosander, A., Fellström, C., Backhans, A.,. Experimental inoculation of Treponema pedis T A4 failed to induce ear necrosis in pigs. Porcine Health Management 3. 2017.
13. Pieters, M G., and Maes, D., Mycoplasmosis. In: Diseases of Swine, Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Stevenson G.W., Zhang J. (Eds)., 11th Edition. 2019, 876-878 doi:10.1002/9781119350927.
14. Drolet, R.,. Urinary system, In: Diseases of Swine, Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Stevenson G.W., Zhang J. (Eds)., 11th Edition. 2019, 408-422, doi:10.1002/9781119350927
15. Ensley St.M., and Radke S.L., Integumentary system. In: Diseases of Swine, Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Stevenson G.W., Zhang J. (Eds)., 11th Edition. 2019, 1055-1068 doi:10.1002/9781119350927.
16. Weissenbacher-Lang, C., Voglmayr, T., Waxenecker, F., Hofstetter, U., Weissenböck, H., Hoelzle, K., Hoelzle, L.E., Welle, M., Ogris, M., Bruns, G., et al.,. Porcine ear necrosis syndrome: a preliminary investigation of putative infectious agents in piglets and mycotoxins in feed. The Veterinary Journal, 2012. 194, 392-397.
17. Smulders, D., Hautekiet, V., Verbeke, G., Geers, R.,. Tail and ear biting lesions in pigs: an epidemiological study., Animal Welfare 2008. 17, 61–69
18. Svartström O, Karlsson F, Fellström C, Pringle M. Characterization of Treponema spp. isolates from pigs with ear necrosis and shoulder ulcers. Vet Microbiol. 2013 Oct 25;166(3-4):617-23. doi: 10.1016/j.vetmic. 2013.07.005.
19. Diana, A., Boyle, L.A., Garcia Manzanilla, E., Leonard, F.C., Calderon Diaz, J.A. Ear, tail, and skin lesions vary according to different production flows in a farrow-to finish pig farm. Porcine Health Management 2019, 5. 20. Pejsak, Z., Markowska Daniel, I., Pomorska-Mól, M., Porowski, M., Kolacz, R.,. Ear necrosis reduction in pigs after vaccination against PCV2. Research in Veterinary Science, 2011. 91, 125–128.
21. Lee, S., Jung, J.-Y., Kim, S.-H., Kim, J.-W., Park, J.-W., Kang, D.-Y., … Yoon, S. S. Porcine ear necrosis syndrome by coinfection of porcine reproductive and respiratory syndrome virus and Staphylococcus hyicus. Korean Journal of Veterinary Research. The Korean Society of Veterinary Science (KJVR), 2017, 57, 2. https:// doi.org/10.14405/kjvr.2017.57.2.143
22. Costa, M.; Nosach, R.; Harding, JCS.; Huang, Y. Partial reproduction of ear-tip necrosis suggests an infectious, initially bacterial aetiology, Veterinary Microbiology, 2021, 262. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2021.109246.
[/registrados]