Un equipo de investigadores de la Universidad Agrícola del Noreste de China ha desentrañado el mecanismo molecular por el que la toxina STa, secretada por cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli (ETEC), provoca diarrea severa en lechones neonatos.
La investigación combinó modelos in vitro (células epiteliales IPEC-J2) e in vivo (ratones lactantes de tres días) para estudiar los efectos de la infección por una cepa de E. coli O142 productora de STa frente a una cepa isogénica sin dicha toxina.
A nivel celular, la STa desencadenó:
- Aumento excesivo de especies reactivas de oxígeno (ROS)
- Daño al ADN
- Pérdida del potencial de membrana mitocondrial
Estos cambios condujeron a una disfunción de la fosforilación oxidativa mitocondrial (OXPHOS), el proceso esencial para la producción de energía celular, e iniciaron la cascada apoptótica a través de la liberación de citocromo c y la activación de caspasas.
El estudio destaca que, aunque la toxina STa es el principal factor de virulencia implicado, es fundamental aislarla y purificarla en futuras investigaciones para descartar posibles efectos de otros componentes bacterianos.
| Estos hallazgos abren la puerta al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a bloquear esta vía de daño celular inducida por STa, lo que podría reducir la mortalidad y morbilidad asociadas a la diarrea neonatal en porcino. |
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