La salud intestinal ha sido un término ampliamente utilizado recientemente. Sin embargo, su definición aún no está clara. En humanos, la salud intestinal está relacionada con enfermedades inflamatorias.
Por otro lado, el enfoque en los cerdos se basa en la prevención de enfermedades y la maximización del rendimiento, a través de la utilización de nutrientes y la eficiencia del crecimiento.
La salud intestinal está influenciada por varios factores. Entre ellos, los fallos durante la vida prenatal que comprometen el desarrollo fetal, pueden considerarse la principal fuente de daño a la misma.
Existe evidencia de que la nutrición inadecuada y la capacidad uterina limitada son los principales problemas que podrían comprometer el desarrollo fetal en las especies porcinas.
En este contexto, la privación de nutrientes durante la vida intrauterina podría alterar el metabolismo fetal, lo que llevaría a cambios permanentes en la estructura, función y metabolismo corporal.
Los avances en la mejora genética en la cría de cerdos han proporcionado a la generación de hembras un alto rendimiento reproductivo, capaces de concebir camadas numerosas. rciu
Este hecho proporcionó un aumento en el número de conceptus (fetos y sus membranas), pero el tamaño del útero no acompañó tal aumento, lo que limitó el espacio uterino y la eficiencia placentaria.
Por lo tanto, el peso de los lechones al nacer se volvió cada vez más heterogéneo, lo que sugiere una correlación negativa entre el número de lechones y el peso medio al nacer.
Los lechones con bajo peso al nacer pueden representar hasta el 30% de una camada, considerándose la principal causa de reducción de la supervivencia neonatal, incluido el retraso del crecimiento postnatal.
En los cerdos, la principal causa de bajo peso es la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), una condición en la que el feto no alcanza el potencial de crecimiento debido a la insuficiencia placentaria. En esta especie, por lo tanto, el RCIU ocurre de forma natural y severa.
El redireccionamiento del flujo sanguíneo al cerebro en detrimento de órganos como el intestino delgado, lo que compromete su desarrollo normal. Esta condición contribuye al bajo peso permanente y al desarrollo de enfermedades entéricas, aumentando la intensidad de la medicación y los costos asociados.
En este sentido, con el fin de maximizar el crecimiento de estos animales, la demanda nutricional ha sido alta en todas las fases de crecimiento. Sin embargo, todavía es necesario ampliar el conocimiento sobre la capacidad digestiva e inmunológica del intestino delgado de los lechones afectados por RCIU en las diversas fases del ciclo de producción.
Desarrollo del sistema gastrointestinal en las especies porcinas
El desarrollo del tracto gastrointestinal en los mamíferos está influenciado tanto por factores genéticos y hormonales como por la transición de la nutrición parenteral a la nutrición enteral después del nacimiento.
La maduración intestinal es particularmente rápida durante el período perinatal, siendo inducida por nutrientes y moléculas bioactivas presentes en el calostro y la leche, que son absorbidas por los enterocitos.
Estas células tienen la función de absorber proteínas del líquido amniótico, calostro y macromoléculas como hormonas, inmunoglobulinas y factores de crecimiento. Esto es particularmente importante para los cerdos, ya que la placenta de esta especie no permite que las inmunoglobulinas se transfieran al feto durante la gestación.
En las primeras semanas de vida, se producen cambios importantes en el intestino.
- Hay un aumento en el flujo sanguíneo a la mucosa y reducción de la resistencia vascular basal,
- acumulación de proteínas de calostro en los enterocitos,
- aumento de la mitosis de estas células e inhibición de su muerte.
Este proceso está estrictamente asociado con la maduración del intestino, es decir, el cambio a un tipo adulto de digestión y absorción.
La maduración intestinal también incluye cambios marcados en el peso relativo del intestino delgado, en la actividad enzimática del borde en cepillo, así como en la capacidad de transportar iones y nutrientes, y tales cambios están mediados en parte por la alteración de la dieta.
Además de la estimulación de la dieta, un aumento temporal en los niveles circulantes de cortisol después del destete juega un papel importante en la maduración bioquímica de este órgano.
La domesticación de cerdos desaceleró el desarrollo estructural y funcional de la mucosa del tracto gastrointestinal, y el destete temprano fue uno de los principales contribuyentes a este hecho.
En condiciones comerciales, la transición del destete implica cambios repentinos de la dieta de la leche materna a la alimentación sólida. Además, la separación abrupta de la madre y el cambio a un nuevo ambiente en una edad menor de lo que ocurriría en condiciones naturales causa un gran estrés fisiológico.
En cerdos, el destete precoz contribuye a disfunciones fisiológicas intestinales, como
- reducción de la actividad de las criptas,
- aumento de la muerte de enterocitos,
- sustitución más lenta de enterocitos inmaduros por maduros y
- modificación del perfil de enzimas de borde de cepillo.
El conjunto de estos factores puede resultar en una reducción significativa en la digestibilidad de los nutrientes en la primera semana después del destete, lo que lleva a consecuencias en la salud y el rendimiento posterior de los animales.
Consecuencias del RCIU para el desarrollo del intestino delgado
Numerosos estudios han demostrado que en cerdos, RCIU puede afectar el desarrollo de duodeno, yeyuno e íleon desde el nacimiento hasta la edad adulta. Lechones afectados por RCIU presentan menor peso y longitud del intestino delgado, lo que puede ser consecuencia de la menor expresión del receptor de hormona de crecimiento (GH) en la mucosa.
El RCIU compromete la integridad de la mucosa intestinal y, en consecuencia, perjudica la colonización de la microbiota. Por ejemplo, alteraciones en la cantidad de bacterias de los géneros Firmicutes, Proteobacteria, Ruminococcaceae, Lactobacillus y Ochrobactrum en el intestino delgado se han asociado con RCIU en cerdos en las fases de crecimiento y pueden servir como un objetivo futuro para la intervención de la microbiota intestinal en estos animales.
En este grupo de animales, también se observó una reducción de la diversidad microbiana cecal y fermentación bacteriana en el intestino grueso durante la fase de crecimiento.
Los lechones neonatos que padecieron esta condición presentaron un área de absorción intestinal reducida. Se constató un espesor de mucosa menor, criptas más profundas y una menor relación entre la altura de las vellosidades y la profundidad de las criptas . Sin embargo, presentando estas alteraciones estructurales, no se observaron alteraciones en la actividad enzimática (Tabla 1).
En contrapartida, en lechones de 65 días de edad, la actividad enzimática de la quimiotripsina se redujo, con una reducción en la actividad enzimática de la amilasa en animales de 150 días (Tabla 2).
Por lo tanto, son animales que presentan problemas de rendimiento debido al deterioro de la digestión de carbohidratos y proteínas, los principales componentes de la dieta en estas fases del ciclo de producción.
Estudios recientes indican que, además del compromiso estructural y funcional del intestino delgado, existe una afectación inmunológica de este órgano. Por ejemplo, después del destete, los lechones afectados por RCIU aumentaron la expresión de factores que favorecen el proceso inflamatorio en comparación con los hermanos nacidos con peso normal.
Por lo tanto, la limitación de los procesos inmunológicos y digestivos puede predisponer a la aparición de enfermedades metabólicas, alta morbilidad y mortalidad. También se especula que los cambios morfofisiológicos e inflamatorios en el intestino delgado son uno de los principales contribuyentes del peor desempeño de estos animales afectados por RCIU a lo largo de su vida postnatal.
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