La enfermedad de los edemas (EE) en lechones destetados, causada por cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga (STEC) que expresan fimbrias F18 y producen la toxina Shiga 2e (Stx2e), sigue siendo una causa importante de mortalidad súbita y pérdidas económicas.

Los brotes típicos aparecen entre una y dos semanas después del destete y afectan con frecuencia a los lechones de mejor crecimiento del corral, comprometiendo al bienestar y rentabilidad.

Al mismo tiempo, las normativas europeas y de otros países que restringen el uso profiláctico de antibióticos y prohíben el óxido de zinc en dosis farmacológicas, obligan a los productores a adoptar nuevas herramientas sostenibles para proteger a los lechones durante este periodo vulnerable5.

En la mayoría de los sistemas de producción porcina, el pienso representa el 60-75 % de los costes totales de producción1.

La nutrición no es, por tanto, un mero centro de coste, sino la palanca más potente para mejorar la salud, el rendimiento y la rentabilidad cuando se utiliza de forma estratégica y no pasiva.

El concepto de Active Feeding (Alimentación proactiva) proporciona este marco al considerar el pienso como una herramienta sanitaria de primera línea diseñada para construir la resiliencia desde el interior del animal y trabajar en sinergia con la vacunación, la bioseguridad, la higiene, las instalaciones y el manejo.

EL CONCEPTO ACTIVE FEEDING: DE LA NUTRICIÓN BÁSICA A LA SALUD PROACTIVA

 

El Active Feeding puede definirse como una estrategia nutricional de precisión basada en la ciencia que va más allá de cubrir simplemente las necesidades de crecimiento de los cerdos.

Modula de forma deliberada la función intestinal, el metabolismo, la competencia inmunitaria y la respuesta al estrés, de modo que los animales sean intrínsecamente más resistentes y resilientes frente a los desafíos sanitarios, especialmente en momentos de estrés previsibles como el destete.

La estrategia Active Feeding reconoce que la nutrición no puede compensar un mal manejo.

El hacinamiento, la mala higiene, la ventilación inadecuada, las temperaturas inestables o unas estrategias de destete mal diseñadas limitarán la respuesta a cualquier dieta.

Por tanto, el pienso debe integrarse con un manejo sólido, una buena bioseguridad y una vacunación adecuada para liberar todo su valor.

LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS Y EL PAPEL DE LA NUTRICIÓN

La enfermedad de los edemas está causada por cepas de E. coli F18 que colonizan el intestino delgado y producen la toxina Stx2e.

Esta toxina daña el endotelio vascular, lo que provoca edema en párpados, pared gástrica, cerebro y otros tejidos, y con frecuencia la muerte peraguda de lechones aparentemente sanos5.

La ventana de mayor riesgo coincide con un periodo de destete brusco, con cambio de dieta, mezcla de camadas y descenso de anticuerpos maternales, justamente cuando la estructura intestinal, la capacidad digestiva y la microbiota están más desestabilizadas3.

La composición de la dieta desempeña un papel clave en el riesgo de EE.

Dietas con alto contenido en proteína bruta (PB), especialmente cuando se basan en fuentes proteicas poco digestibles, aumentan la cantidad de proteína no digerida que llega al intestino grueso, proporcionando sustrato para la proliferación de E. coli patógenos y la producción de toxinas.

Dietas con cantidad de PB moderada, apoyada en aminoácidos sintéticos y en una inclusión adecuada de fibra funcional y otras materias primas, se ha asociado con una menor incidencia de EE3,6.

La presentación del pienso, el tamaño de partícula, la capacidad tampón, la calidad del agua y los patrones de consumo también contribuyen al riesgo y, por tanto, deben abordarse dentro de un programa de Active Feeding.

ESTRATEGIAS ACTIVE FEEDING FRENTE A LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

Dentro del marco de la estrategia Active Feeding, el control de la EE en lechones destetados combina varios objetivos complementarios:

Diseño de la dieta: proteína, fibra y estrategia de alimentación

  PROTEÍNA  

Reducir la PB de la dieta hasta el mínimo compatible con el rendimiento, equilibrando los aminoácidos indispensables mediante fuentes cristalinas, disminuye la proteína fermentable disponible para los coliformes en el intestino y, por tanto, el riesgo de EE3,6.

En la práctica, esto suele significar reducir la PB en 1–2 puntos porcentuales en la primera dieta postdestete respecto a las formulaciones tradicionales, manteniendo o incluso incrementando ligeramente la lisina digestible y otros aminoácidos clave y funcionales.

Este enfoque no solo reduce la diarrea y la EE, sino que también mejora la eficiencia del uso del nitrógeno y la sostenibilidad ambiental9.

  FIBRA  

La fibra funcional se utiliza de manera dirigida:

La fibra estructural insoluble favorece la motilidad intestinal y la función gástrica.

Determinadas fibras solubles y fermentables (p. ej., inulina, fructanos de achicoria) promueven la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que nutren a los colonocitos, reducen el pH luminal y dificultan la proliferación de patógenos2,3.

El objetivo es estabilizar la función intestinal sin diluir de forma innecesaria la energía de la dieta.

  ENZIMAS  

Dentro del marco de la estrategia Active Feeding, los cócteles de enzimas exógenas constituyen un complemento lógico a otras herramientas nutricionales dirigidas frente a E. coli productoras de toxina Shiga (STEC).

Las mezclas multienzimáticas que combinan fitasa con carbohidrasas (por ejemplo, xilanasas, celulasas) y proteasas:

Los oligosacáridos fermentables actúan como sustrato para bacterias beneficiosas, incrementando la producción de ácidos grasos de cadena corta, contribuyendo a desplazar la microbiota hacia un perfil más favorable, reforzando la función de barrera y atenuando la inflamación.

En granjas con brotes recurrentes de STEC, posicionar cócteles enzimáticos bien diseñados (solos o como parte de simbióticos enzima–probiótico) dentro de un programa de Active Feeding ofrece, por tanto, un doble beneficio:

Un uso más eficiente de los nutrientes.

Una mejora demostrable de la resiliencia intestinal frente a los desafíos por E. coli asociados a F18, complementando el uso de otros enfoques11–12.

  ALIMENTACIÓN ESTRATÉGICA  

La estrategia de alimentación es igualmente importante.

Las transiciones graduales entre las dietas de transición, el control cuidadoso de la presentación del pienso y del tamaño de partícula, y evitar el sobreconsumo en los días más críticos tras el destete reducen los brotes de EE.

En situaciones de alto riesgo, restringir la ración durante unos días, seguido de un incremento controlado, puede ser una herramienta útil cuando se aplica bajo una supervisión estrecha5.

Protección de la barrera intestinal y modulación de la microbiota

El epitelio intestinal es la principal barrera física e inmunológica frente a patógenos y toxinas.

  L-GLUTAMINA  

La L-glutamina, utilizada alrededor del 1 % de la dieta en la primera semana postdestete, es un sustrato energético clave para los enterocitos que favorece la síntesis de proteínas de las uniones estrechas, la reparación de las vellosidades y la función inmunitaria local.

Los ensayos en lechones destetados muestran una reducción en la duración de la diarrea y una mejora en la eficiencia alimentaria con la suplementación de glutamina3,6.

  INGREDIENTES FUNCIONALES DE ORIGEN ANIMAL  

Ingredientes funcionales de origen animal, como el plasma porcino desecado por atomización y sus derivados, las proteínas de clara de huevo hidrolizadas o los concentrados de proteínas lácteas ricos en inmunoglobulinas, aportan inmunoglobulinas y péptidos bioactivos que:

En granjas de alto riesgo, la inclusión de estos ingredientes en el pienso de maternidad y en las primeras dietas tras el destete (durante el periodo de riesgo) puede reducir significativamente la diarrea postdestete y la mortalidad asociada a la EE3.

  ÁCIDOS ORGÁNICOS  

Los ácidos orgánicos (fórmico, láctico y propiónico), utilizados en combinación y a menudo en formas protegidas, ayudan a mantener un pH bajo en el estómago y en el intestino proximal, inhibiendo directamente el crecimiento de E. coli y apoyando la función digestiva.

Una adecuada capacidad tampón de la dieta con un balance electrolítico correcto (por ejemplo, mediante una selección cuidadosa de las fuentes minerales) refuerza este efecto3,6.

Fijación y neutralización de la toxina Shiga: apoyo a la inmunidad

  ADSORBENTES  

Los minerales adsorbentes de tipo arcilla, como la bentonita, montmorillonita, caolinita y clinoptilolita, pueden fijar Stx2e y otras toxinas bacterianas, formando complejos inertes que se eliminan con las heces13. También pueden adsorber bacterias y contribuir a heces más consistentes y a una mejor morfología de las vellosidades5.

Cuando se utilizan a niveles de 0,5–1,0 % de la dieta, idealmente en combinación con fracciones de pared celular de levaduras ricas en manano y β-glucanos, constituyen una primera línea de defensa a nivel luminal.

  POLIFENOLES Y TANINOS  

Los polifenoles y los taninos vegetales (por ejemplo, extractos de castaño y quebracho, polifenoles de uva, proantocianidinas de arándano rojo) precipitan proteínas bacterianas, interfieren con la adhesión fimbrial y reducen la diarrea secretora.

Cuando se incluyen a niveles moderados, complementan a las arcillas y a los ácidos orgánicos sin penalizar la ingesta3,6.

  ANTICUERPOS ORALES  

Los anticuerpos orales (por ejemplo, IgY procedentes de gallinas hiperinmunizadas o plasma rico en IgG) dirigidos frente a las fimbrias F18 y la toxina Stx2e pueden fijar el patógeno y la toxina en la luz intestinal, bloquear la adhesión y neutralizar la toxicidad, especialmente durante los primeros 10–14 días postdestete5,10.

La estrategia Active Feeding también se orienta a la competencia inmunitaria sistémica:

Los aminoácidos funcionales, como arginina, cisteína, triptófano y treonina junto con las vitaminas A, D y E y los oligoelementos altamente biodisponibles (zinc, cobre, selenio), se ajustan para apoyar las defensas antioxidantes, las respuestas de citocinas y la producción de anticuerpos2-4,6.

Los β-glucanos de levadura, los nucleótidos y determinados fitogénicos actúan como inmunomoduladores, preparando la inmunidad innata y potenciando la respuesta a la vacunación.

Los péptidos antimicrobianos (por ejemplo, lactoferrina, colicinas, péptidos catiónicos híbridos) y las enzimas con actividad antibacteriana (lisozima de huevo, muramidasa bacteriana) pueden reducir aún más la carga de patógenos y la inflamación, mejorando al mismo tiempo la digestibilidad de los nutrientes6,10.

Integración con la vacunación, el manejo y la higiene

Un mensaje clave del concepto Active Feeding es que las dietas y los aditivos deben integrarse con una vacunación y un manejo e higiene adecuados, no sustituirlos.

  VACUNACIÓN  

En el caso de la EE, las vacunas orales F4/F18 y las vacunas parenterales basadas en toxoide Stx2e han demostrado reducciones importantes de la diarrea y la mortalidad cuando se aplican correctamente5.

La estrategia Active Feeding mejora la consistencia y la magnitud de esta protección estabilizando el intestino, asegurando un aporte suficiente de nutrientes y micronutrientes para el sistema inmunitario y reduciendo los estresores secundarios.

  HIGIENE Y MANEJO  

Igual de importantes son la higiene y el manejo:

Flujos estrictos de todo dentro/todo fuera.

Limpieza y desinfección exhaustivas.

Corrales secos y calientes en el momento del destete.

Espacio suficiente de comedero y bebedero.

Calidad y caudal adecuados del agua.

Evitar el hacinamiento y la mezcla excesiva de camadas.

Estas medidas reducen la presión de infección y el estrés, permitiendo que las herramientas nutricionales expresen todo su potencial. Sin ellas, el retorno de la inversión incluso de las dietas más sofisticadas será decepcionante.

IMPACTO ECONÓMICO Y OBJETIVO PRÁCTICO
DE LA ESTRATEGIA ACTIVE FEEDING

Dado que el pienso es el mayor coste individual en la producción porcina, cualquier mejora en IC, GMD, así como cualquier reducción en mortalidad y uso de medicamentos lograda mediante la estrategia Active Feeding, tendrá un impacto desproporcionado sobre la rentabilidad1,7,9.

Las combinaciones de aminoácidos funcionales, prebióticos, probióticos, ácidos orgánicos y agentes de unión de toxinas pueden reducir la diarrea postdestete y la mortalidad asociada a la EE, incrementar la GMD y mejorar el IC hasta niveles comparables o incluso superiores a los de los programas tradicionales basados en antibióticos3,6-8.

Desde un punto de vista práctico, el objetivo es maximizar el retorno de la inversión nutricional —mayor crecimiento y menor mortalidad—, minimizando el uso de antibióticos y cumpliendo al mismo tiempo con las exigencias normativas y del mercado.

CONCLUSIONES

La enfermedad de los edemas sigue siendo una amenaza seria para el rendimiento y bienestar de los lechones destetados, especialmente en un contexto de uso restringido de antibióticos y de óxido de zinc.

El concepto Active Feeding ofrece un marco coherente y basado en la evidencia científica para rediseñar la nutrición en transición, de modo que el pienso pase a ser una herramienta sanitaria central y no una simple mercancía.

No obstante, la nutrición por sí sola no puede controlar la EE.

Los mejores resultados se obtienen cuando la estrategia Active Feeding se integra con una vacunación adecuada, una higiene rigurosa, un buen manejo del destete y altos estándares de alojamiento y bioseguridad.

Cuando estos elementos se combinan, los productores pueden minimizar el uso de antibióticos, salvaguardar la salud de los lechones y maximizar el retorno económico de sus programas de alimentación, transformando el principal coste de la granja en una inversión estratégica en resiliencia y rentabilidad.

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BIBLIOGRAFÍA
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