La diarrea neonatal porcina (DNP) fue reconocida como un problema grave a finales de los años 50 y 60 con el surgimiento de la industria porcina moderna.
| La DNP ha recibido varios nombres: diarrea neonatal, colibacilosis neonatal, diarrea porcina, enterotoxemia en lechones, gastroenteritis infecciosa de lechones, enteritis hemorrágica y necrótica neonatal, enteritis necrosante, enteritis necrótica neonatal enterotiflocolitis, diarrea epidémica tipo II, gastroenteritis transmisible o nueva diarrea porcina neonatal (NNPD). |
Escherichia coli
E. coli forma parte de la flora intestinal microbiana y, en términos generales, puede clasificarse en E. coli de la microbiota comensal , E. coli enterovirulenta y E. coli extraintestinal.
Varios grupos han sido implicados en la enfermedad diarreica: ETEC y EPEC que son las principales causas de diarrea en los recién nacidos, E. coli enteroinvasiva (EIEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC) y E. coli enteroadherente o enteroagregativa (EAEC/EAggEC).
EPEC puede colonizar todo el intestino. Ejerce su patogenicidad por la pérdida de la superficie de absorción y la degeneración citoplasmática, provocando diarrea por malabsorción y secreción de cloruro.
EIEC tiene predilección por la mucosa colónica e invade las células epiteliales en humanos, causando una forma disentérica de enfermedad con fiebre, calambres abdominales, malestar general, toxemia y diarrea acuosa con escasas manchas de sangre y moco.
Las cepas patógenas de EAEC/EAggEC colonizan el intestino delgado y/o el colon y pueden causar diarrea aguda, acuosa y persistente en niños pequeños y brotes de origen alimentario en humanos.
Clostridium spp.
C. perfringens constituye parte de la flora intestinal en animales sanos. Con base en la producción de las principales toxinas, se puede dividir en cinco toxinotipos, a saber, A a E. Todos los tipos producen la toxina α, así como la enterotoxina que causa intoxicación alimentaria en humanos.
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C. perfringens tipo C (CpC) es un patógeno bien conocido, aparentemente confinado a ciertas áreas geográficas.
La enfermedad afecta el yeyuno y el íleon, con necrosis hemorrágica de las vellosidades, afectando a veces a
Ocasionalmente; también se observan lesiones en el ciego y el colon proximal. En lechones vírgenes; la mortalidad puede alcanzar el 100%.
En hatos endémicamente infectados, las cerdas proporcionarán inmunidad protectora a través del calostro y los signos clínicos simplemente se observarán en las camadas primerizas.
Además de la toxina α, todas las cepas también elaboran la toxina β, que es el componente más letal y necrosante.
C. difficile es omnipresente en el intestino, pero rara vez causa enfermedad. Se pueden aislar grandes cantidades de la bacteria en lechones enfermos, pero el papel en la NPD no está claro.
La presencia de toxinas, edema mesocolónico y lesiones volcánicas en el colon se consideran características de la enfermedad.
Enterococcus spp.
La especie Enterococcus es comensal en el tracto intestinal, pero los miembros del grupo de género III han sido implicados como posibles causas de diarrea en animales lactantes.
La patogenia sigue siendo desconocida, pero puede estar relacionada con una disminución de la actividad de las enzimas del borde en cepillo y la interferencia con la digestión y la absorción. 
Puede ocurrir una identificación errónea entre las especies, pero tres especies de particular importancia se han asociado con diarrea neonatal en lechones: E. villorum, E. durans y E. hirae.
Por histología, las lesiones predominantes causadas por E. durans fueron el resultado de la extensa colonización de los enterocitos del intestino delgado por cocos grampositivos y unos pocos enterocitos desprendidos.
Infecciones virales
Los coronavirus se clasifican como alfa-, beta-, gamma- y delta-coronavirus.
Sin embargo, se producen nuevas mutaciones y variantes recombinantes, y Deltacoronavirus causó un brote de diarrea en cerdas en los EE , más tarde denominado SADS-CoV.
Se considera que la transmisión ocurre a través de la ruta fecal-oral por mezcla directa de cerdos o por fómites, pero la transmisión por el aire y la transmisión por otros animales, por ejemplo, perros, también se ha sugerido.
La TGE afecta principalmente a las células epiteliales de las vellosidades yeyunales e ileales. Macroscópicamente se observan intestinos translúcidos de paredes delgadas, causados por atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas, lo que resulta en malabsorción. La gravedad de las lesiones y los signos clínicos depende de la edad.
Se demostró que los primeros brotes de PED descritos fueron causados por un virus antigénicamente distinto. En un brote belga de diarrea epizoótica en cerdos de todas las edades, se observaron altas tasas de mortalidad en lechones <1 semana de edad.
Infecciones parasitarias
Debido a las mejoras en el alojamiento y la higiene empleadas en la producción porcina moderna, se ha alterado la prevalencia de muchas infecciones parasitarias.
Según los informes, dos parásitos están relacionados con NPD, a saber, C. suis y S. ransomi.
C. suis se encuentra con frecuencia en la producción porcina moderna. Para diferenciar C. suis de Eimeria spp., que se identifica comúnmente en heces de adultos, es necesaria la esporulación in vitro de los ooquistes.
Después de la ingestión, el parásito penetra en los enterocitos del intestino delgado y pasa por cuatro etapas de desarrollo antes de liberarse y eliminarse como ooquistes no esporulados.
Experimentalmente, S. ransomi puede causar diarrea profusa en lechones de 3 días. El período prepatente se establece en 3 a 4 días por la vía de transmisión lactogénica, y en caso contrario, hasta 9 días.
Además, las larvas somáticas inhibidas pueden residir en el tejido adiposo mamario y, después de la reactivación, las larvas se transmiten a través del calostro a los lechones.
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