DISTINTOS PATOTIPOS DE E.COLI
Escherichia coli es probablemente una de las bacterias con mayor distribución en el mundo. Es una enterobacteria Gram negativa con muchos tipos distintos (más de 200). La mayoría son comensales no patógenos que incluso pueden tener efectos beneficiosos en el equilibrio de la flora intestinal.
Sin embargo, algunas variedades son patógenas y probablemente sea la bacteria contra la que destinamos más recursos en las explotaciones porcinas. Las variedades patógenas lo son porque expresan los llamados “factores de virulencia”, y principalmente se agrupan en dos grupos: ETEC y EDEC. En este artículo se describe en profundidad el control de los segundos.
También existen otros patotipos menos patógenos que actúan degradando las vellosidades. Se denominan enteropatogénicos (EPEC) que se unen a los enterocitos mediante una proteína de membrana (intimina o Eae). Otros patotipos actúan a nivel extraintetsinal (ExPEC),provocando septicemia (SEPEC) o infección urogenital (UPEC).
LOS E.COLI PATOGÉNICOS SE CLASIFICAN EN DISTINTOS PATOTIPOS EN FUNCIÓN DEL TIPO DE FIMBRIAS Y LAS TOXINAS QUE PRODUCEN:
TOXINAS
- Los E.coli enterotoxigénico (ETEC) se denominan así porque producen enterotoxinas, termoestable (ST) y termolábil (LT) que inducen diarrea secretora.
- Los E.coli que provocan enfermedad de los edemas (EDEC o STEC) producen toxina shiga (o vero toxina), abreviada como Stx2e o VT2e que una vez en el torrente sanguíneo provoca lesiones vasculares.
FIMBRIAS
Las fimbrias son prolongaciones alargadas que son utilizadas por las bacterias para adherirse a las superficies (en este caso a los enterocitos).
Los receptores intestinales frente a las fimbrias de E.coli varían en función de la edad del lechón:
- Los receptores para F5 (K99), F41 y F6 (987P) solo se encuentran en lechones de pocos días.
- Los receptores para F4 se encuentran siempre.
- Los receptores para F18 solo a partir del destete.
Tabla 1. Patotipos de E.Coli intestinales (InPEC)
PATOGENIA Y SIGNOS CLÍNICOS DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
Como la ED está asociada de forma mayoritaria a la fimbria F18, cuyo receptor solo se expresa sobre los 21 días, la enfermedad solo aparece en animales a partir del destete.
Esto no significa que los animales no puedan ser infectados con anterioridad, durante la fase de lactación.
La estructura tridimensional de los receptores F18 es más compleja que la de los F4. Esto provoca que las colonizaciones por F4 suelan ser más tempranas y habituales, mientras que con F18 se requiere de un factor predisponente previo.
Tras la adhesión de la bacteria a los enterocitos, la toxina Stx2e es secretada, llegando al torrente sanguíneo.
La toxina shiga se une a eritrocitos, provocando una exposición prolongada del endotelio de los vasos sanguíneos a la toxina.
Esto causa la muerte de las células del endotelio y una angiopatía degenerativa con extravasación de fluidos de la sangre hacia los tejidos (edema).
LA MORTALIDAD DE LOS AFECTADOS SUELE SER PRÁCTICAMENTE DEL 100% EN UN PLAZO RELATIVAMENTE CORTO (ENTRE 6 Y 36 HORAS).
Cuando no se observan lesiones claras, la enfermedad puede confundirse con la meningitis estreptocócica y la enfermedad de Glässer.
Una manera sencilla de diferenciar es que no hay presencia de fiebre (<40ºC) y que la respuesta a cualquier tratamiento de los animales afectados es totalmente ineficaz.
La enfermedad de los edemas es causada por un E.COLI que produce TOXINA SHIGA
PRESENTACIONES DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
1- FORMA CLÁSICA POST-DESTETE: 5-7 días después del destete
El momento ideal para que se den las condiciones óptimas para la proliferación de E.Coli F18 productor de Stx2e es el destete.
Un porcentaje importante de lechones tardan más de un día en empezar a ingerir pienso y esto empeora a medida que se reduce la edad al destete.
La anorexia altera la morfología intestinal (compromete la permeabilidad, disminuye la altura de las vellosidades y aumenta la profundidad de las criptas), lo que altera la función digestiva, generando un cambio en el equilibrio bacteriano que es aprovechado por las bacterias patógenas.
El estrés del destete, la ingesta de piensos con nutrientes difíciles de digerir y la pérdida de la inmunidad maternal también tienen efectos perjudiciales en la salud intestinal.
La pérdida de inmunidad no debería influenciar directamente en la aparición de ED porque por un lado las fimbrias F18 son poco inmunogénicas y por el otro la posible inmunidad maternal contra la toxina shiga (incluso de madres vacunadas) ya ha disminuido por debajo de los niveles efectivos en el momento del destete.
Sin embargo, sí que puede afectar de forma secundaria, porque los tratamientos antibióticos, para controlar otro tipo de patologías provocan desequilibrios en la microflora.
Estos desequilibrios pueden ser aprovechados por un EDEC que haya generado resistencia o cuando cesa el tratamiento.
Esta disbiosis de la microflora y proliferación de cepas de E.Coli resulta en la forma clásica post-destete.
Esta forma aparece con menor frecuencia hoy en día debida principalmente al suministro de pienso ya en la fase de lactación, la mayor calidad de los lacto-iniciadores y de las instalaciones y a la incorporación de óxido de Zinc y antibióticos.
El retraso en la ingesta del pienso favorece el desequilibrio bacteriano
Figura 1. Toxina Shiga
2.- FORMA CLÁSICA TARDÍA: 6-8 semanas de vida
Ésta es habitualmente la forma más presente hoy en día, muchas veces asociada a cambios de pienso, en los que se emplean ingredientes (principalmente fuentes de proteína) menos digestibles y/o a elevada concentración.
Hay que tener en cuenta que el tiempo entre la colonización y la presentación de la enfermedad es de 5-7 días, por lo que los factores desencadenantes deben buscarse una semana antes del brote.
La forma clásica tardía está asociada a cambios de pienso
Los animales afectados siempre suelen ser los mejores del corral.
Son cerdos que se “empachan”, en ocasiones porque deben comer de forma compulsiva debido a las altas densidades, déficit espacio comedero, de pienso y o agua, a lo que se suele añadir una insuficiencia en la digestión gástrica debida a la elevada capacidad de ingesta de las genéticas modernas y al exceso de proteína.
Esto desencadena en un pH estomacal demasiado alto que facilita que los microorganismos patógenos pasen al intestino.
3.- FORMA TARDÍA ERRÁTICA: Presentaciones tardías (18-40 Kg)
Este tipo de forma está en aumento especialmente en España, probablemente debido al uso de antibióticos y óxido de zinc que protegen a los lechones durante toda la fase de transición.
Mientras son eficientes y no generan resistencias, estos tratamientos evitan la multiplicación de E.Coli a nivel intestinal, pero también de bacterias beneficiosas, como Lactobacillus, Enterobacterias y Streptococcus.
Esta situación lleva a que en el momento en que se retira o reduce el tratamiento, si un EDEC coloniza el intestino, logre proliferar sin ningún tipo de competencia.
Esto suele ocurrir habitualmente a la entrada de engorde, por lo que se le añade el estrés del cambio, la adaptación a nuevos piensos y en ocasiones a condiciones ambientales y calidades de agua que no son las óptimas.
La forma tardía errática se relaciona con la retirada de antibiótico y ZnO
En todas las formas es posible que las bajas no muestren lesiones ni síntomas específicos, limitándose a bajas súbitas sin más lesiones que enteritis y congestión de ganglios mesentéricos.
Esta sintomatología poco específica ocurre principalmente en la forma tardía errática.
Esta situación puede llevar a que casos de enfermedad de los edemas puedan ser pasados por alto, o que frecuentemente sean confundidos con casos de ETEC.
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
La ED es de fácil diagnóstico si consideramos que afecta a los animales de mejor condición corporal, no cursa con fiebre y es de aparición aguda.
En fases posteriores (cebo) y en casos donde los síntomas sean inespecíficos (formas tardías y erráticas), donde éstos podrían ser pasados por alto, la histopatología puede resultar determinante para identificar el edema del espacio perivascular del cerebro, y la encefalomalacia con escasa infiltración de células inflamatorias.
El cultivo y aislamiento tradicionalmente se ha usado como criterio de patogenicidad, ya que permite determinar si el E.Coli produce hemólisis en agar sangre, aunque este hecho no es determinante, ya que ETEC (F5, F6, F41 y AIDA), EPEC y algunos ExPEC no son Beta hemolíticos pero sí patogénicos (incluso algunas cepas EDEC tampoco lo son).
La enfermedad de los edemas AFECTA a los MEJORES DEL CORRAL Sin embargo, hoy en día las técnicas de PCR sobre las colonias aisladas o directamente sobre la muestra ofrecen un resultado muy rápido y permiten clasificar a los E.Coli en función de sus factores de virulencia (fimbrias y toxinas), lo que se denomina virotipado.
Esto permite una identificación clara del patotipo presente y de su capacidad patogénica. Las heces, los escobillones rectales o sobre mucosa intestinal, los tramos de intestino y los ganglios linfáticos de animales afectados son buenas muestras para este tipo de análisis.
La enfermedad de los edemas AFECTA a los MEJORES DEL CORRAL
PREVENCIÓN Y CONTROL
Las principales medidas de prevención van encaminadas a minimizar el efecto de la colonización, por lo que se trataría de controlar las situaciones descritas en la patogenia.
Cuando todas estas medidas fracasan, la opción más eficiente es la vacunación de lechones con toxina genéticamente modificada que protege del efecto de Stx2e. La Tabla 2 resume las principales medidas a instaurar.
Tabla 2. Principales medidas de prevención a instaurar
