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23 Feb 2021
Escherichia coli, un enemigo en casa
La Escherichia Coli es un agente comensal, que se comporta como patógeno en algunos casos. Existen hasta 1.000 serotipos diferentes. Es capaz de multiplicarse rápidamente en el intestino cuando se comporta como patógeno. Posteriormente se adhiere al epitelio intestinal a través de fimbrias o factores de adhesión y así comienza a producir sustancias tóxicas que […]
La Escherichia Coli es un agente comensal, que se comporta como patógeno en algunos casos.
Existen hasta 1.000 serotipos diferentes. Es capaz de multiplicarse rápidamente en el intestino cuando se comporta como patógeno. Posteriormente se adhiere al epitelio intestinal a través de fimbrias o factores de adhesión y así comienza a producir sustancias tóxicas que dañan los enterocitos.
Toxinas:
Endotoxinas. Son parte de los lipopolisacáridos y pueden producir un shock septicémico.
Enterotoxinas. Son las más conocidas y utilizadas para la identificación del agente o diagnóstico. Son responsables de provocar la diarrea de tipo secretora en los lechones.
Citotoxinas tales como la hemolisina, la Shiga/vero toxinas y el factor necrótico citotóxico 1 y 2 (CNF1, CNF2).
Anteriormente las E. coli se clasificaban según las técnicas de serotipado. Hoy en día la identificación se realiza mediante las técnicas de virotipado. Esto se refiere a los factores de adhesión o virulencia para determinar su patogenicidad verdadera.
Patotipos:
1. Intestinales: Enterotoxigénicos y Enteropatogénicos.
1.a. Enterotoxigénicos: Son los que afectan al intestino delgado. En función de las fimbrias se presentarán a una edad de vida del lechón diferente. Su patogénesis se basa en la activación de mecanismos fisiológicos que incrementan la secreción de electrolitos y fluidos. De esta forma se aumenta el líquido liberado a la luz intestinal. La mucosa intestinal, por tanto, puede estar intacta. Y la deshidratación grave puede provocar una pérdida de entre 30 y 40% del peso del animal. Además suele producir acidosis metabólica con pérdida de bicarbonato.
1.b. Enteropatogénicos. En vez de tener fimbrias, presentan el factor de virulencia llamado Gen Eae. Este gen provoca una erosión del epitelio que se asocia con malabsorción de nutrientes.
Síntomas:
Suelen aparecer rápidamente. Generalmente entre las dos a tres horas postinfección. Algunas cepas son muy agresivas y en ocasiones pueden provocar la muerte súbita sin signos de diarrea. Las cerdas primerizas suelen ser las más afectadas. En general se presenta con diarreas líquidas, pero las variaciones hacen difícil identificar el agente etiológico.
Un pH alcalino haría sospechar de la presencia de E. coli. Suele producir una irritación en la zona perianal y vómitos. Ante la necropsia, el estómago puede estar lleno y dilatado con infartos venosos. Si el lechón ha mamado puede encontrarse leche coagulada. El intestino delgado puede estar muy congestivo y las asas intestinales pueden verse un contenido acuoso espumoso y también puede estar de color amarillento hemorrágico.
Diagnóstico:
Es de tipo laboratorial. Se recomiendan que las muestras se tomen de heces para realizar cultivo. La identificación de un E. coli hemolítico orienta sobre una cepa patogénica. Pero la hemólisis no es indicativa de patogenicidad por sí sola, porque existen distintos aislados donde la hemólisis proviene de distintos patotipos de E. coli. Actualmente la técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) directa, es decir, sobre las heces ha permitido suprimir el cultivo previo.
Tratamiento y la prevención:
Existen en el mercado una amplia variedad de vacunas comerciales. La mayoría son bacterinas con los principales serogrupos. También existen las vacunas de subunidades con los antígenos y las enterotoxinas principales. Algunos expertos aconsejan el desarrollo y aplicación de autovacunas. Esto se debe a que algunos factores de virulencia presentes en la granja no están contenidos en las vacunas comerciales.
